logo

Glomerulonefritas - etiologija, patogenezė ir gydymas

Glomerulonefritas yra infekcinė alerginė liga. Ligos pagrindas yra alerginiai procesai, kuriuos sukelia infekcija kartu su vienu ar kitais neimuniniais pažeidimais inkstuose. Glomerulonefritas taip pat yra autoimuninė forma, kurią sukelia invazinės audos pažeidimas autoantiketikų (antikūnų prieš kūno ląsteles).


Pathogenesis


Etiologija


Statistika rodo, kad vaikų neretogeninės streptokokinės infekcijos protrūkis vaikų organizme sukelia nefritą 3-15% sergančių vaikų. Tačiau tuo pačiu metu pusė suaugusių, kurie tiesiogiai liečiasi su užsikrėtusiu vaiku, turi pokyčių šlapimo tyrime, o tai gali reikšti, kad jie turi tvirtą glomerulonefrito formą (besimptomiai).


Lėtinis tonzilitas ir nefritogeninio streptokoko odos tipo vežimas palankiomis sąlygomis gali sukelti infekcijos aktyvavimą ir dėl to - ūminio glomerulonefrito vystymąsi.
Tėvai turėtų atsižvelgti į tai, kad gydant skreliaklį namuose, komplikacijų, susijusių su ūmaus glomerulonefrito, rizika yra nuo 3 iki 5% visų atvejų, o stacionaruose gydymo metu rizika susirgti ūminiu glomerulonefritu sumažėja iki 1%.


Dažniausiai etiologinis veiksnys, lemiantis glomerulonefrito atsiradimą, yra vadinamasis "tranšėjinis nefritas", kuris vystosi žmonėms, gyvenantiems drėgnoje aplinkoje su nuolatiniu kūno peršalimu. Taip yra dėl to, kad, kai kūnas yra aušinamas, atsiranda refleksinis sutrikimas kraujyje į inkstus, kuris veikia visų imunologinių reakcijų eigą.


Diferencialinė diagnostika


Perdozavimas eritrocitų virš leukocitų šlapimo nuosėdose, taip pat Sternheimerio ir Malbino spalvose, baltos ir aktyvios leukocitų nebuvimas, jei nėra histologinių reiškinių, rodo ūmaus latentinio glomerulonefrito buvimą. Šis testas taip pat diferencijuoja glomerulonefritą nuo latentinio pyelonefrito.

Glomerulonefrito gydymas

Glomerulonefrito gydymas visada yra sudėtingas ir ilgas. Pirmasis yra tas, kad yra nustatomi konkretūs antibiotikai, kurie neturi nefrotoksinio poveikio. Su edema, diuretikai yra skirti kalcio kontrolei.


Su latentiniu ligos eiga nustatomas aktyvus dienos režimas, hipertoninis arba nefrozinis - ribotas kasdienis gydymas ir mišrios formos lovos poilsis.
Ūminis glomerulonefritas gydomas tik ligoninėje griežtai prižiūrint gydytojui.
Tokio paūmėjimo metu nustatoma hemosorbcija, plazmaferezė, limfinės krūtinės ląstos kanalizacija.
Būtinai priskirkite dietą su skysčių ir druskos apribojimais.

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas yra progresuojantis disfunkcinis inkstų glomerulų aparato imuninės uždegiminės pažeidimas, kurio rezultatas yra sklerozė ir inkstų nepakankamumas. Lėtinio glomerulonefrito apraiškos priklauso nuo išsivysčiusios ligos formos: hipertenzijos, nefrozinės, hematurinės, latentinės. Lėtinio glomerulonefrito diagnozėje yra naudojamas klinikinis ir biocheminis šlapimo tyrimas, inkstų ultragarsas, inkstų audinio morfologinis tyrimas (biopsija), išmatinė urologija, renografija. Lėtinio glomerulonefrito gydymas apima mitybos reguliavimą, kortikosteroidus, imunosupresinius, antikoaguliantus, diuretikus, hipotenzinį gydymą.

Lėtinis glomerulonefritas

Lerinis glomerulonefritas urologijoje suprantamas kaip pirminė glomerulopatija, kitokia etiologija ir patomorfologija, kartu su uždegiminiais ir destrukciais pokyčiais, dėl kurių atsiranda nefrosklerozė ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Tarp visų terapinių patologijų lėtinis glomerulonefritas yra apie 1-2%, o tai rodo, kad jis yra gana didelis. Lėtinis glomerulonefritas gali būti diagnozuotas bet kuriame amžiuje, bet dažniau 20-40 metų po pirmojo nefrito požymių. Lėtinio proceso požymiai yra ilgesni (per metus) progresuojantys glomerulonefrito ir dvipusio difuzinio inksto pažeidimo kursai.

Lėtinio glomerulonefrito priežastys

Ligos chronizacija ir progresavimas gali būti negydyto ūmaus glomerulonefrito pasekmė. Tačiau dažnai būna pirminio lėtinio glomerulonefrito vystymosi atvejų be ankstesnio ūmios atakos epizodo.

Lėtinio glomerulonefrito priežastis visais atvejais nežinoma. Švino svarbą nefritogennym kamienai Streptococcus ir atsižvelgiant į židinių lėtinių infekcijų (faringitas, tonzilitas, sinusitas, cholecistito, dantų ėduonį periodontitu, adneksito, ir tt) kūno buvimą, Patvarūs virusai (gripo, hepatito, herpes, vėjaraupių, infekcinės mononukleozės, tymų, citomegalovirusinė infekcija).

Kai kuriems ligoniams lėtinis glomerulonefritas yra sukeltas paveldimas polinkis (defektai ląstelinio imuniteto arba komplemento sistemoje) arba įgimta inkstų displazija. Taip pat neinfekciniai lėtojo glomerulonefrito veiksniai yra alerginės reakcijos į vakcinaciją, alkoholio ir narkotinių medžiagų apsinuodijimą. Nephrons sukelti difuzinis pažeidimas gal kiti imuninis uždegiminis liga -.. Hemoraginis vaskulitas, reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, bakterinis endokarditas, ir tt lėtinio glomerulonefrito skatinti aušinimą ir slopinimas viso kūno pasipriešinimą.

Lėtinio glomerulonefrito patogenezėje pagrindinis vaidmuo priklauso imuniniams sutrikimams. Išoriniai ir endogeniniai veiksniai sukelia specifinių CIC, susidedančių iš antigenų, antikūnų, komplemento ir jo frakcijų (C3, C4), susidarančių ant glomerulų bazinės membranos ir sukelia jo žalą. Lėtiniu glomerulonefritu glomerulų pralaimėjimas yra intracapillaar pobūdžio, sutrikdydamas mikrocirkuliacijos procesus ir tolesnį reaktyviojo uždegimo bei distrofinių pokyčių vystymąsi.

Lėtinis glomerulonefritas lydi progresuojančiu inkstų svorio ir dydžio sumažėjimu, inkstų audinio suspaudimu. Mikroskopiškai nustatytas smulkusis inkstų paviršius, kraujavimas į vamzdelius ir glomerulus, smegenų ir kortikos sluoksnio skaidrumo praradimas.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Etiopatogenezės požiūriu yra išskiriami lėtinio glomerulonefrito infekcinės imuninės ir neinfekcinės imuninės sistemos variantai. Atsižvelgiant į patologinių pokyčių vaizdą atskirti mažiausiai aptinkamai proliferacinis, membraninis, proliferacinis ir membraninis, mezanginio proliferacijos, sklerozinis rūšis lėtinio glomerulonefrito ir židininė glomerulosklerozės.

Lėtinio glomerulonefrito metu išsiskiria remisijos ir paūmėjimo fazė. Ligos vystymosi greitis gali sparčiai vystytis (per 2-5 metus) ir lėtai progresuojantis (daugiau nei 10 metų).

Pagal vairavimo sindromo keletas formos lėtinio glomerulonefrito - latentinis (-ai šlapimo sindromas), hipertenzija (su hipertenzinės sindromo) hematuric (dominuoja bendrasis hematurija), nefrozinis (su nefrozinio sindromo), sumaišyti (su nefrozinio sindromo, hipertenzija). Kiekvienoje formoje praeina kompensavimo ir inkstų azoto funkcijos dekompensacijos laikotarpiai.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Lėtinio glomerulonefrito simptomai dėl klinikinės ligos formos. Lėtinė glomerulonefrito forma pasireiškia 45% pacientų, atsiranda izoliuota šlapimo sindromas, be edemos ir arterinės hipertenzijos. Jis būdingas vidutinio sunkumo hematurija, proteinurija, leukociturija. Tėkmė lėtai progresuoja (iki 10-20 metų), uremos vystymas vėluojasi. Su lėtiniu glomerulonefritu (5%) hematuriniu variantu pasižymi patvarios hematurijos, brendimo hemutrijos epizodai, anemija. Šios formos kursas yra santykinai palankus, retai atsiranda uremija.

Hipertenzinė lėtinio glomerulonefrito forma išsivysto 20% atvejų ir atsiranda su arterine hipertenzija ir lengvu šlapimo sindromu. Kraujo spaudimas pakyla iki 180-200 / 100-120 mm Hg. Art., Dažnai būna didelių dienos svyravimų. Stebimi akies dugno pokyčiai (neuroretinitas), kairiojo skilvelio hipertrofija, širdies astma, kaip kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo pasireiškimas. Hipertenzinės nefrito formos eiga ilga ir nuolat progresuojanti, kai inkstų nepakankamumas.

Nefrozinis įkūnijimas lėtinio glomerulonefrito, vyksta 25% atvejų, vyksta su masyvi proteinurijos (daugiau nei 3 g / d.), Patvarūs difuzinis edemos, hipo- ir dysproteinemia, hiperlipidemijos, dropsy serozines ertmės (ascitas, hydropericardium, pleuritą) ir su juo susijusių apnėja, tachikardija, troškulys. Nefroziniai ir hipertenziniai sindromai yra sunkiausios, mišrios formos lėtinio glomerulonefrito (7% atvejų) esmė. Tai atsiranda dėl hematurijos, sunkios proteinurijos, edemos ir hipertenzijos. Neigiamą rezultatą lemia greitas inkstų funkcijos nepakankamumas.

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė

Klinikiniai duomenys yra pagrindiniai lėtinio glomerulonefrito diagnozavimo kriterijai. Renkant istoriją atsižvelgiama į lėtinių infekcijų, ūminio ūminio glomerulonefrito, sisteminių ligų buvimą. Bendrieji šlapimo tyrimo tipiniai pokyčiai yra raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, balionų, baltymų, šlapimo kiekio pokyčio atsiradimas. Įvertinti inkstų funkciją atlieka bandymai Zimnitsky ir Reberg.

Kraujo aptinkamas lėtinio glomerulonefrito ir Dysproteinemia hypoproteinemia, hipercholesterolemijos, padidėjo titrai antikūnų Streptococcus (SLA-O antigialuronidaza, antistreptokinaza) sumažintas turinį komplementu komponentų (DS ir C4), padidėjusio IgM, IgG, IgA.

Inkstų ultragarsas progresuojančio lėtinio glomerulonefrito metu aptinka organų dydžio sumažėjimą dėl inkstų audinio grūdinimo. Išskirtinė urografija, pielografija, nefroskintigrafija padeda įvertinti parenchimo būklę, inkstų disfunkcijos laipsnį. Norint nustatyti pokyčius iš kitų sistemų, atliekama EKG ir EchoCG, pleuros ertmės ultragarsas ir dugno apžiūra.

Priklausomai nuo klinikinio lėtinio glomerulonefrito įgyvendinimo variante reikalauja atlikti diferencinę diagnozę su lėtiniu pielonefrito, nefrozinio sindromo, policistinių inkstų liga, inkstų liga, inkstų tuberkuliozės, inkstų amiloidoze, arterinės hipertenzijos. Norint nustatyti histologinę lėtinio glomerulonefrito formą ir jo aktyvumą bei pašalinti patologiją su panašiomis pasireiškimo šaltiniais, inkstų biopsija atliekama su gauto inksto audinio pavyzdžio morfologiniu tyrimu.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Lėtinio glomerulonefrito priežiūros ir gydymo savybes lemia klinikinė ligos forma, sutrikimų progresavimo greitis ir komplikacijų buvimas. Rekomenduojama stebėti gerybinį režimą, išskyrus peršalimą, hipotermiją, profesinius pavojus. Remisijos laikotarpiu lėtinis glomerulonefritas reikalauja lėtinių infekcijų, kurios palaiko šį procesą, gydymą. Lėtiniu glomerulonefritu skirtai dietai reikia riboti druską, alkoholį, prieskonius, atsižvelgiant į skysčių kiekį, kurį geriate, didinant kasdienį baltymų kiekį.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas vaistu yra imunosupresinis gliukokortikosteroidų gydymas, citostatikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo; receptinių antikoaguliantų (heparino, fenindiono) ir antitrombocitų (dipiridamolio). Simptominė terapija gali apimti diuretikų vartojimą edemai, antihipertenzinius vaistus nuo hipertenzijos. Be išsamių stacionarių gydymo kursų laikotarpiais, kai pasireiškia lėtinis glomerulonefritas, jie palaiko ambulatorinį gydymą remisijos metu, gydymui klimato kurortuose.

Lėtinio glomerulonefrito prognozė ir prevencija

Efektyvus lėtinio glomerulonefrito gydymas gali pašalinti pagrindinius simptomus (hipertenziją, edemą), slopinti inkstų funkcijos nepakankamumą ir pailginti paciento gyvenimą. Visi ligoniai, serganti lėtiniu glomerulonefritu, yra ambulatorijoje urologas.

Labiausiai palanki prognozė yra latentinė lėtinio glomerulonefrito forma; sunkesni - hipertenzija ir hematurija; nepalanki - nefrozinė mišri forma. Komplikacijos, kurios blogina prognozę, yra pleuropneumonija, pielonefritas, tromboembolija, inkstų eklampsija.

Kadangi negrįžtamų inkstų pokyčių atsiradimą ar progresavimą dažniausiai sukelia streptokokinė ir virusinė infekcija, drėgnoje hipotermijoje jų prevencija tampa svarbiausia. Kartu su lėtine glomerulonefrito patologija būtina stebėti sąjungininkų specialistus - otolaringologą, odontologą, gastroenterologą, kardiologą, ginekologą, reumatologą ir kt.

Lėtinis glomerulonefrito patogenezė

Lėtinis glomerulonefritas (CGN) yra imuniteto uždegiminė inkstų liga, kurios metu pirminė ir pagrindinė žarnyno inkstų glomerulų pakenkta, taip pat įtraukiami kiti struktūriniai inkstų audinio elementai patologiniame procese. Liga dažniausiai pasireiškia jaunesnio amžiaus žmonėms, ji būdinga nuolatinei progresijai ir yra dažniausia lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis, o tai lemia jo medicininę ir socialinę reikšmę.

CGN etiologija iki šiol gali būti nustatyta tik 10% pacientų. Etiologiniai veiksniai yra:

infekcijos (bakterinės, parazitinės, virusinės), taip pat endogeniniai arba egzogeniniai neinfekciniai antigenai. Yra nurodymų apie galimą etiologinį stafilokokų, pneumokokų, kitų bakterijų ir jų L formų vaidmenį. Parazitinės infekcijos (maliarija, schistosomiasis), kaip priežastys, susijusios su smurtu, vaidina svarbų vaidmenį tropikų šalyse.

Vis daugiau kaupiasi duomenys apie CGN viruso etiologiją. Kalbame apie įvairius virusus - enterovirusus (Coxsackie, ECHO), kvėpavimo virusus, gripo virusus. Buvo pranešimų apie CGN atsiradimo galimybę tiems žmonėms, kuriems buvo pasikartojantis herpes simplexas. Labiausiai žinomas CGN, sukurtas po virusinio hepatito B, šiais atvejais HBs antigenas nustatomas pacientų kraujo serume ir inkstų biopsijose.

Endogeniniai antigenai gali sukelti CGN vystymąsi esant sutrikusiai imuninei apsaugai, tolerancijos pablogėjimui. Visų pirma, tai yra branduoliniai antigenai su antrine (lupus) GN. Ypatingą vaidmenį atlieka navikų antigenai su paraneoplastinio nefrito (paprastai plaučių vėžio, inkstų parenchimo vėžio) vystymusi. Kitas endogeninis antigenas, kurio dalyvavimas buvo įrodytas, yra alkoholinis hialenas, kurį kepenyse metabolizuoja alkoholiniai hepatocitai. Tarp kitų antigenų, vadinamų imunoglobulinais su mišraus krioglobulinemija, reumatoidiniu artritu, inkstų kanalėlių epitelio antigenu, skydliaukės liaukos su tiroiditais ir kt.

Tarp egzogeninių neinfekcinių prieţasčių svarbūs kai kurie vaistai: vaistai, turintys aukso, ličio; D-penicilaminas, vakcina, serumas. Organiniai tirpikliai atlieka tam tikrą vaidmenį etiologijoje - pacientų CGN istorijoje kontaktas su tirpikliais pastebimas dažniau nei kontrolinėse grupėse. CGN stebimas su įvairiomis alergijomis (pollinozė ir kt.).

pirmiausia siejamas su imuniniais mechanizmais. Pagrindinės CG plėtros kryptys:

imuninės GN vystymasis, susijęs su cirkuliuojančių ar fiksuotų imuninių kompleksų formavimu

GN, sukeltas antikūnų prieš glomerulų bazės membraną (anti-GBM antikūnų mechanizmas). Antrasis mechanizmas yra retas, su kai kuriomis sparčiai progresuojančios GN ir Goodpasture sindromo formomis.

Pagrindiniai požymiai - proteinurija, hematurija - atsiranda dėl padidėjusio bazinės membranos pralaidumo, atsirandančio dėl imuninių kompleksų nusėdimo. Proteinurija taip pat priklauso nuo bazinės membranos elektrostatinio krūvio pasikeitimo ir filtruoto baltymo nepakankamo rezorbcijos dėl proksimalinių kanalėlių pokyčių. Su proksimalinių kanalėlių baltymų atsiradimu ir jų epitelio distrofija šlapime pasirodo įvairūs balionai.

Arterinę hipertenziją CGN sukelia:

natrio ir vandens susilaikymas

slėgio sistemos įjungimas (RAAS)

depresoriaus funkcijos sumažėjimas.

Nusodinimas arba formavimas imuninių kompleksų į glomerulas yra spragtuko mechanizmu, skirtas uždegiminių reakcijų grandinėje - komplemento aktyvavimo, traukos neutrofilų išlaisvinti audinių žalingų ląstelių lizosomų fermentų, vietos aktyvinimo ir prostaglandinų kinino sistemas, apdoroja intravaskulinė koaguliacija ir fibrinolizės su antrinio nusodinimo fibrino glomerulų kapiliarų sienelės. Žalingą poveikį glomerulas turi infiltraciją aktyvuotų vienabranduolėse ląstelių, išskiriančių biologiškai aktyvius agentus, ir augimo faktorių, kurie sukelia glomerulų ląstelių proliferaciją, mezenchimos matricos kaupimu, todėl sunaikinimo baimė glomerulų.

1. latentinė forma. Aptikta proteinurija, paprastai vidutinė - 0,03-0,06 g / l, retai iki 1 g / l (pasireiškianti ligos paūmėjimu). Paprastai baltos baltymų praradimas neviršija 1 g. Yra pastebėti maži pokyčiai šlapimo nuosėdose - vienos raudonosios kraujo ląstelės ir hialininiai balionai. Diurezė nėra pažeista. Paprastai edema paprastai nevyksta (galbūt pasninkas aplink akis ryte). Kraujo spaudimas normalus ar šiek tiek padidėjęs, paprastai 130 / 90-140 / 90 mmHg. st. Yra šiek tiek širdies kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, dugno arterijų nepastovus susiaurėjimas. Kursas paprastai yra lėtai progresuojantis, prognozė yra geresnė su izoliuota proteinurija, blogesnė proteinurijos ir hematurijos deriniu; 10 metų pacientų, kuriems yra latentinis glomerulonefritas, išgyvenimas siekia 88%.

2. Hipertenzinė forma. Arterinė hipertenzija, padidėjusi tiek sistolinio, tiek diastolinio spaudimo, iškyla. Tokie pacientai dažniausiai skundžiasi galvos skausmu, galimi sunkumai, kraujagyslių, širdies ir koronarinės komplikacijos. Šioje CGN formoje aiškiai apibrėžta kairiojo skilvelio hipertrofija, antrasis tonas aortos akcentas, tinklainės arterijų susiaurėjimas ir sklerozė. Liga yra lėta, bet nuolat besivystanti su privalomu rezultatu CRF.

3. Šiuo metu neretai būdinga nefrozinė CGN forma (iki 20%) ir yra viena iš sunkiausių formų, tiek pasroviui, tiek prognozuojant. Jo pagrindinis simptomas yra didelė proteinurija (daugiau kaip 3,5 g baltymų per dieną). Tuo pačiu metu hematurija nėra didelė, šlapimo nuosėdose visada yra balionai - hialino, granuliuotos, vaškinės. Būdingas patinimas, dažnai didelis ir paplitęs anasarka formos, kaupiasi edematinis skystis į ertmes ir vidaus organų edemą. Tačiau yra laikotarpių, kai patinimas išnyksta, ir tada jie kalba apie netobulinę nefrozinę formą. Kraujospūdis paprastai nėra padidėjęs. Žymių pokyčių pastebėta, kad kraujo biocheminių analizės: hypoproteinemia (60 g / l), Dysproteinemia (hipoalbuminemija iki 30 g / l, nuo 2-ir 3-imunoglobulinų frakcijomis padidėjimas), hiperlipidemija, kartu su didėjančiu cholesterolio, trigliceridų, lipoproteinų. Tokių pacientų serumas yra drumstas, pieniškas. Koagulogramos pokyčiai hiperkoaguliacijos atveju yra tipiški, labai sutrinka mikrocirkuliacija. Periodiškai atsinaujina nefrozinis sindromas, retesnis jo nuoseklumas ir laipsniškas jo sunkumo padidėjimas. Su lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumu, nefrozinio sindromo sunkumas paprastai mažėja, pasireiškiantis hipertenzija. Morfologiškai nefrozinė CGN forma paprastai atitinka membraninius pokyčius glomeruluose su vidutiniškai proliferaciniais. Šiai formai būdingas didelis kietumas, užsitęsęs protas, atsparumas gydymui.

4. Mišri glomerulonefrito forma, atrodo, jungia nefrozinius ir hipertenzinius požymius. Tai yra sunkiausia ligos forma, apimanti visus pagrindinius sindromus - ryškią edemą, oliguriją, didžiulę proteinuriją, aukštą hipertenziją. Tai pasitaiko 7% CGN atvejų, pasižyminčių nuolatiniu progresuojančiu kursu; 10 metų išgyvenamumas yra 30%. Morfologiškai membraniniai pokyčiai derinami su mezangioproliferaciniu.

Pastaraisiais metais dažniau pasireiškė hematurinė CGN forma, anksčiau laikoma retais suaugusiaisiais. Jis pasižymi nuolatine mikrohematurija, kartais su brucelio hematurija. Kiti CGN simptomai gali nebūti išreikšti. Gali pasireikšti hematurija per skausmingą prostatą ar sumažėja jo sunkumas inkstų srityje. Kaip nepriklausoma forma izoliuoti hematuric glomerulonefritas su nusėdimo glomerulų Ig A, lg Vadinamasis nefropatija (Berger liga), dažniausiai atsimuša jaunų vyrų ir teka epizodų kvėpavimo takų infekcijos po bendrojo hematurija. Su hematuriniu nefritu inkstuose morangologiškai aptiktos mesangialinės pakitimų. Kursas yra palyginti gerbiamas, tačiau pastaruoju metu buvo atkreiptas dėmesys į galimybę progresuoti CRF rezultatais.

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas (CGN) yra lėtinė difuzinė inkstų liga, kuri daugiausiai vystosi imuninės sistemos pagrindu. Jis pasižymi pirminiu glomerulų aparato pažeidimu, paskui įtraukiant likusias inkstų struktūras ir progresuojantį kurą, dėl kurio atsiranda nefrosklerozė ir inkstų nepakankamumas. Priklausomai nuo vyraujančio nefrono pokyčių lokalizacijos ir pobūdžio, yra keletas pagrindinių CGN morfologinių variantų. CGN morfologiniai požymiai palieka savo antspaudą kliniškai pasireiškiančioms ligoms, tačiau tarp jų nėra visiškai lygiagretumo.

CGN gali būti nepriklausoma liga arba viena iš bet kurios kitos (pvz., Infekcinio endokardito, SLE, hemoraginio vaskulito) apraiškų. Pastaruoju atveju gali būti sunku tinkamai diagnozuoti padėtį, kai ligos pavaizdavimas atsiranda dėl inkstų pažeidimo, kai nėra kitų sisteminės ligos požymių ar jų yra minimalus. Tuo pačiu metu inkstų patologija gali sušvelninti anksčiau ryškią pagrindinės ligos vaizdą. Šias situacijas galima vadinti įvairių ligų nefritinėmis kaukėmis. CGN 10-20% atvejų vystosi kaip GHA rezultatas. Ši liga dažniau pasireiškia jauniems žmonėms.

Etiologija. Etiologiniai veiksniai gali būti tokie pat kaip ir LAD, infekciniai (bakteriniai, virusiniai, parazitiniai), taip pat kai kurie neinfekciniai agentai. CGN asociacija su infekcija yra ypač aiškiai matoma infekciniame endokarditus (IE), kai masinis gydymas antibiotikais sukelia IE ir CGN (arba remisijos) gydymą. Tarp virusų ypač dažnai diagnozuojamas hepatito B virusas, o inkstų pažeidimas gali būti nesuderinamas su virusiniu hepatitu arba kepenų ciroze.

Patogenezė. Pastebėta du galimi pažeidimai inkstuose: imunokompleksas ir antikūnai. CGN imunocomplekso mechanizmas yra panašus į GHA aprašytą. CGN išsivysto tais atvejais, kai endotelio ir mezangialių ląstelių hiperplazija yra nepakankama, o imuniniai kompleksai nėra pašalinami iš inksto, o tai sukelia lėtinį uždegiminio proceso eigą. CGN vystymąsi taip pat lemia antikūnų mechanizmas: reaguodamas į įvairias antikūnus,

Imunokompetentinis sistemos geno genas gamina antikūnus, kurie yra tropiniai prie membranos 6a-kapiliarų membranos, kurie yra pritvirtinti jo paviršiuje. Membrana yra pažeista, o jos antigenai tampa sveiki kūnui, dėl ko susidaro autoantikūnai, kurie taip pat yra pritvirtinti prie bazinės membranos. Komplementas dedamas ant membranos autoantigeno-autoantiko komplekso lokalizacijos zonoje. Kitas yra neutrofilų migracija į bazinę membraną. Kai sunaikinami neutrofilai, lizosominiai fermentai išskiriami, kad padidintų membranos žalą. Tuo pačiu metu pasireiškia koaguliacijos sistemos įjungimas, kuris stiprina koaguliacinį aktyvumą ir fibrino nusėdimą antigeno ir antikūno buvimo vietą. Trombocitų išsiskyrimas, užfiksuotas membranos pažeidimo vietoje, vazosaktyvios medžiagos padidina uždegimo procesus. Chronišką proceso eigą lemia nuolatinė autoantikūnų gamyba į kapiliarinės bazinės membranos antigenus. Be to, imuninės mechanizmai progresavimo metu CGN dalyvauti ir neimuninis mechanizmus, tarp kurių gali būti paminėtos pakenkimo efektas proteinurijos pasireiškimą glomerulų ir kanalėlių sintezės mažinimo prostaglandinai (blogėja inkstų hemodinamikos), hipertenzija (greitinimo inkstų nepakankamumą) nava-rotoksicheskoe veiksmų hiperlipidemijos.

Ilgalaikis uždegiminis procesas, dabartinis bangos tipo (su remisijos ir paūmėjimų laikotarpiais) galiausiai sukelia sklerozę, haliunozę, glomerulų sunaikinimą ir lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi.

Klinikinis paveikslėlis. Klinikinių pasireiškimų metu HGN gali būti labai įvairus priklausomai nuo klinikinio ligos varianto. Savo ruožtu vienas ar kitas klinikinis ligos variantas nustatomas pagal skirtingą trijų pagrindinių sindromų (šlapimo, hipertenzijos, edematozės) derinį ir jų sunkumą bei ilgalaikį lėtinį inkstų nepakankamumą.

Diagnostikos paieškos I etapo metu diagnozei svarbiausios yra inkstų ligos aptikimo aplinkybės, taip pat pacientų skundai. Maždaug V3 pacientai su CGN randami atsitiktinai, pvz., Atliekant tyrimus apie ilgalaikę arterinę hipertenziją, įprastų patikrinimų metu, pildant sanatorinio kurorto kortelę, klinikinį tyrimą ir moterims nėštumo metu. Praktinėje veikloje gydytojas susiduria su šiomis tipiškiausiomis situacijomis:

1) ūmus glomerulonefritas nėra išspręsta, šlapimo sindromas (ir
taip pat AG ir edema) neišnyksta, per metus galime kalbėti apie formavimąsi
pasukta CGN;

2) OGN istorijoje, tarsi visiškai išspręsta
po keleto metų nustatomas šlapimo sindromas (izoliuotas arba
derinys su hipertenzija);

3) CGN yra iškart aptiktas (perdavimo istorijoje nėra jokių nuorodų
FŽP);

4) atsižvelgiant į esamą ligą (pavyzdžiui, SLE, infekcinės
eiti endokarditas ir tt) nustatė šlapimo pasikeitimus (kartais hipertenzija,
edematozinis sindromas), kurie laikosi tvirtai, o tai sukelia diagnozę
tirovat CGN.

Pacientai turi įvairių skundų: galvos skausmas, nuovargis, skausmas apatinėje nugaros dalyje; jų dažnumas skiriasi labiausiai skirtingomis ribomis. Kai kuriems pacientams skundai (arba jie yra susiję su kita liga) gali būti kartojami. Visi šie skundai yra nespecifiniai ir gali pasireikšti įvairiomis ligomis.

Skundų dalis yra susijusi su hipertenzijos sindromu (galvos skausmais, galvos svaigimu, skausmu širdyje, dusuliu dėl streso, sumažėjusia regėjimo ašimi) arba edemos sindromu (sumažėjęs šlapimo išsiskyrimas, įvairios sunkios edemos atsiradimas). Šlapimo spalvos pasikeitimas pacientams pasireiškia retai.

Diagnostikos paieškos II etapo metu patologiniai pokyčiai negali būti nustatyti arba jie yra susiję su hipertenzija ir (arba) edematu sintezė. Priklausomai nuo arterinės hipertenzijos sunkumo, kairysis širdies rėmelis pasislenka į šonus, apatinis impulsas sustiprinamas ir perkeltas, antrojo tarpukozės erdvėje į dešinę nuo krūtinkaulio girdi II akcentas, taip pat galima išgirsti sistolinį murmėjimą. Kraujo spaudimas skiriasi įvairiose srityse, o jo padidėjimas gali būti stabilus arba trumpalaikis.

CGN edema nenustatyta visiems pacientams ir yra lokalizuota ant veido, kojų ar kūno. Tais atvejais, kai CGN yra kitos ligos dalis, gali būti nustatyti atitinkami požymiai (pvz., Infekcinis endokarditas, SLE ir kt.).

Taigi šiame tyrimo etape tiksliai diagnozuoti negalima.

III etapo diagnostinė paieška yra labai svarbi. Nepamirškite pasakyti, kad kelis pacientus galima diagnozuoti tik atlikus laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Pacientams, sergantiems CGN, būdinga proteinurija, kuri gali skirtis priklausomai nuo klinikinio ligos varianto (šiuo atžvilgiu itin svarbu nustatyti baltymų kiekį dienos šlapime). Būdinga šlapimo nuosėdų dinamika: hematurija yra išreikšta įvairiais laipsniais ir retai pasiekia bruto hematurijos laipsnį. Cilindrurija dažniausiai nustatoma pacientams, kurių pastovumas yra didelis.

Kai kuriems ligoniams kraujo tyrimas kai kuriems pacientams kartoja glomerulonefrito paūmėjimą, registruojami ūmiosios fazės rodikliai (padidėjusi ESR, hiperziglobulinemija, padidėjęs fibrinogenų kiekis ir SRV atsiradimas). Tačiau šie rodikliai nėra pagrindiniai pablogėjimo požymiai.

Kraujo biocheminiuose tyrimuose atskirų rodiklių svyravimų ribos (cholesterolis, trigliceridai, bendrasis baltymas ir jo frakcijos) yra labai reikšmingi ir yra nustatomi pagal klinikinį CGN variantą. Aktinio šlakio (kreatinino, karbamido, bendro azoto) kiekis ir glomerulų filtracijos reikšmė priklauso nuo inkstų funkcinės būklės (išsamesnės informacijos žr. "Lėtinis inkstų nepakankamumas").

Hipertenzija sergančių pacientų rentgeno tyrimai rodo, kad kairiojo širdies skilvelio padidėjimas ir jos ilgalaikis egzistavimas - padidėjusi aortos dalis dėl plintančios aterosklerozės.

EKG atveju, esant AH, stebimas kairiojo skilvelio hipertrofijos sindromas, išreikštas įvairiais laipsniais.

Akies dugno tyrimas aptinka kraujagyslių pokyčius, kuriuos sukelia hipertenzija.

Yra aiškių požymių, leidžiančių atlikti inkstų punkcijos biopsiją: morfologinių pokyčių inkstuose nustatymas, kuris yra svarbus gydymo pasirinkimui, taip pat nustatant ligos progresą.

Yra keletas morfologinių ligos variantų:

Minimalūs pokyčiai: silpnas mezangio išsiplėtimas, kapiliarinio bazinio membranos židinio sustorėjimas; elektronų mikroskopinis tyrimas atskleidė mažų podocitų procesų sintezę;

2) membraninis: difuzinė kapiliarų sienelių sustorėjimas dėl bazinės membranos pokyčių, kuriuose imunoglobulinas, komplementas ir fibrinas yra lokalizuotos kaip atskiros granulės;

3) MEZA N g ir ln s: imuniniai kompleksai yra deponuojami
mezangiumas ir kraujagyslių glomerulų endotelis, mesangijos ląstelės reaguoja
yra ant šių indėlių. Šio tipo GN, mesangioproli
Ferativalas GN (išreikštas mesangialinių ląstelių paplitimas),
mesangiocapillary (mesangialinių ląstelių proliferacija yra sujungta
su nelygiu difuziniu sustorėjimu ir sienų suskaidymu
stulpai), mesangiomembranous ("minimalūs pokyčiai" derinyje
su mezangialinių ląstelių skaičiaus padidėjimu), lobulinis
(mesangialių ląstelių proliferacija yra susijusi su kapiliarų perkėlimu
laras iki trombų periferijos ir kraujagyslių centro ankstyvoji hialinozė
lobules);

4) taip pat paskirstyti f apie apie ir l ir N apie -egmental: glomerulo-
sklerozė (glomerulohialinozė) prasideda išskirtinai yukstamedul-
nephrons; pavieniai glomerulai dalyvauja procese (židinio nuotolis)
pokyčiai), atskiros kraujagyslių dalys
ryšulys (segmentiniai pokyčiai). Likusi rutuliai yra nepažeisti.

5) fibroplastic: glomerulų kapiliarų kilpos sklerozė, kapsulės storinimas ir sklerozė, kapsulės sukibimas su kraujagyslių kilpomis.

Mesangio ir fibroplastiniai variantai laikomi uždegiminiu procesu, o minimalūs pokyčiai, membranos pokyčiai ir židininė segmentinė glomerulosklerozė (hialinozė) laikomi neuždegimine glomerulopatija (V. V. Serov).

Klinikiniai CGN variantai. Atsižvelgiant į visus diagnostinės paieškos etapus, išskirti klinikiniai ligos variantai.

• latentinio glomerulonefrit- labiausiai paplitusi forma pasireiškia izoliuotą šlapimo sindromas (vidutinio sunkumo proteinurijos, hematurija, leukociturija mažas), kartais vidutinio sunkumo hipertenzija. Srautas lėtai progresuojasi, nes ESRD proceso pasunkėjimas nesikeičia per 15-20 metų (dešimties metų išgyvenamumas yra 85-90%). Morfologiškai pažymėti mesangioproliferacinis glomerulonefritas. Hemogramos ir biocheminiai parametrai be pakeitimų.

• Hematurinis glomerulonefritas - retas
pasirinkimas, tai pasireiškia nuolatine hematurija, kartais nuo epizodo
mi bruto hematurija. Kaip nepriklausoma, aiškiai atskirta
izoliuotos CGN formos, nusėdusios IgA glomeruluose (taip vadinamos
Gali sukelti IgA-glomerulopatiją arba Berger ligą), dažnai pasireiškiančios
jauni vyrai. Morfologiškai atskleidžiami glomerulai su ugnimi
segmentinis arba difuzinis mezangio, bazalio, proliferacija
naya membrana nepasikeitė. Dėl hematurinės formos naudos
Patogi, lėtinė inkstų liga vystosi vėlai.

• Hipertenzinis glomerulonefritas
daugiausia hipertenzinis sindromas. Pokyčiai
šlapimas yra nereikšmingas: proteinurija neviršija 1 g per parą, hematurija
nereikšmingas. Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai
mes ir fundus atitinka hipertenzijos ir trukmės dydį
jos egzistavimas. Morfologiškai mesangio-
proliferacinis ar membraninis proliferacinis (rečiau) visame pasaulyje
merulonfritas. Ligos eiga yra palanki ir panaši į la
tačiau palapinės formos, tačiau lėtinis inkstų nepakankamumas yra privalomas rezultatas
lipti Jei pacientas miršta nuo CKD, tada mirties priežastis yra
hipertenzijos komplikacijos (insultas, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas)
nuovargis).

• Nefrozinis glomerulonefritas gavo jo
pasireiškiantis nefroziniu sindromu pacientams:
nuolatinė edema su masyvi proteinurija (daugiau kaip 3,5 g baltymų
per parą), hipoalbuminemija (išsivysto dėl baltymų
nurii), hiperag-globulinemija, hipercholesterolemija, hye-
trigliceridemija. Kursas yra vidutiniškai progresuojantis (morfol
membraninis arba mezangioproliferacinis
glomerulonefritas) arba sparčiai progresuojantis (mesangio-
stuburo glomerulonefritas, židininis segmentinis glomerulo-
sklerozė).

Arterinė hipertenzija iš pradžių nėra arba šiek tiek išreikšta, ji tampa reikšminga po 4-5 metų. Banguojančiai: pasunkėjimo laikotarpiais auga patinimas ir baltymų Ria, tarpų tarp recidyvų išlieka vidutinis šlapimo sindromas. Retai pastebėta nuolatinė edema su sunkia proteinurija. CRF atsiranda po 5-6 metų, patinimas mažėja arba visiškai išnyksta, išlieka nuolatinė hipertenzija.

Per šį CGN variantas pasižymi kai kuriems pacientams iš vadinamųjų "nefrozinis krizių", išvaizda, kai staiga pakyla kūno temperatūra, ten rozhepodobnaya eritema, odos, simptomai dirginimą pilvaplėvės, kraujo spaudimo kritimo, kuriant trombozė inkstų venų smarkiai pabloginti inkstų funkciją. Sunkiais atvejais susidaro intravaskulinis krešėjimo sindromas (DIC). Patogenezę nefrozinis krizė nėra aišku, matyt, turi reikšmę intervale kraujyje ir kaupimo edema skystyje vazoaktyvių medžiagas, turinčias aštrių kraujagyslių plėtimo veiksmą (kuri padidina kraujagyslių pralaidumą ir veda į hipovolemija ir kraujo spaudimo kritimas progresavimo).

• Mišrus glomerulonefritas būdingas
apgaulingas nefrozinis sindromas ir hipertenzija. Nepalankus

Smegenų srovės (mesangiocapillary glomerulonefritas yra morfologiškai stebimas), pasireiškiantis 7% atvejų, būdingas stabiliai progresuojantis kursas. CKD vystosi po 2 - 5 metų.

• Kaip nepriklausoma forma jie skiriasi itin aktualiais
(piktybinis) glomerulonefritas - greitas
progresuojantis glomerulonefritas, apibūdinamas kaip
nefrozinis sindromas su hipertenzija ir greitai (per pirmuosius kelis
Ligos ligos) inkstų nepakankamumo atsiradimas. Liga
Tai prasideda kaip OGN, tačiau simptomai negrįžta.
vystymasis - priešingai, jis stabilizuojasi ir G, yra patinimas, vystosi
pasireiškia hipoproteinemija ir hipercholesterolemija. Atsižvelgiant į šias aplinkybes
yra inkstų nepakankamumo požymiai. Morfologiškai apie
proliferacinis extracapillary glomerulonefas
ritmas (glomerulų epitelio proliferacija su
") Mirtingas po 1 - 2 metų.

• CGN, besivystantis sisteminių ligų metu
, užima didelę vietą tarp visų CGN atvejų (iki
19%). Tam tikros sisteminės ligos būdingos
Lenny tipo inkstų pažeidimas. Taigi, dažniausiai pastebima SLE
atsižvelgiant į CGN nefrozinį arba mišrųjį, besivystančią
per pirmuosius 2 ligos metus. Gematurinė forma įvyksta anksčiau
turtas hemoraginis vaskulitas (liga
na - Genoha), tačiau didėja diagnozuotų pacientų amžius
yra CGN nefrozinės ir hipertenzinės formos.

Inkstų pažeidimas pasireiškia 3/4 pacientų, turinčių pojūčių periarteryje, ir pasireiškia hipertenziniu CGN variantu. Yra piktybinis hipertenzinio sindromo kelias, kai greitai išsivysto sunki retinopatija, aklumas ir inkstų nepakankamumas.

Infekciniu endokarditu stebima latentinė CGN forma, tačiau laikui bėgant padidėja kraujospūdis. Kai kuriuose pacientuose CGN iš pradžių yra nefrozinis, o klinikinė įvaizdis yra toks ryškus, kad širdies žaizdos požymiai patenka į foną.

Srautas Laiko gydymo pradžioje labai svarbu įvertinti patologinio proceso aktyvumo laipsnį. Šie klinikiniai požymiai rodo CGN aktyvumą (paūmėjimą):

1. Padidinkite (10 kartų ar daugiau) proteinurijos ir hematurijos po ka
bet koks provokuojantis poveikis (pavyzdžiui, po kentėjimo
infekcijos, hipotermija).

2. Vieno klinikinio CGN varianto perkėlimas į kitą: pavyzdžiui,
latentinis perėjimas prie nefrozinio, nefrozinis, sumaišytas.

3. Progresyvus inkstų nitrinimo funkcijos sumažėjimas
keletą savaičių - 1-2 metai.

Ūminės fazės rodikliai (ENG verte, AR-globulino, fibrinogeno, ir SRV al akivaizdoje lygio.), Naudojamas įvertinti kitų ligų (reumatas, plaučių uždegimas ir tt) srautus, kaip ir kriterijai CGN veikla.

Kaip retrospektyvinis CGN kurso kriterijus, naudojamas lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimas ir išskiriami šie:

1. Greitai progresuojantis - galutinis lėtinis trūkumas
Tikslumas (CRF) pasireiškia per 6-8 mėnesius nuo ligos pradžios. Morfologai
proliferacinis extracapillary glomeruloidas
nefritas

2. Pagreitintas progresinis CGN - terminalas CRF įžeidžiantis
em po 2 - 5 metų nuo ligos pradžios; dažniau aptiktos morfologiškai
bendras mesangiocapillary, fibroplastic GN, židinio nuotolis
konteinerio glomerulosklerozė.

3. Lengvai progresuojanti CGN - galinė CRF
ne anksčiau kaip 10 metų nuo ligos pradžios; morfologiškai aptikti
yra membraniniai, mesangioproliferative GN.

Šie retrospektyviniai kriterijai nėra tinkami konkrečiai medicinos praktikai, tačiau jie leidžia mums įvertinti morfologinių pokyčių reikšmę CRF vystymosi greičiui.

Komplikacijos. Komplikacijos CGN apima:

1) tendencija infekcinėms ligoms (pneumonija, bronchitas,
abscesai, verda);

2) ankstyva aterosklerozė, esant hipertenzijai su galimu smegenų vystymusi
Govt insultas;

3) širdies nepakankamumas, kaip nuolatinės aukšto hipertenzijos pasekmė
(retai rasta).

Diagnozė. Lėtinis glomerulonefritas diagnozuojamas konkrečioje sekoje:

• Pirmiausia turite įsitikinti, kad klinikinis boso vaizdas
pažeidimai yra sukelti glomerulonefritas, o ne dėl kitų priežasčių
inkstų liga (pyelonefritas, amiloidozė, inkstų navikas, urolitic
liga ir tt), nes gali būti stebimas šlapimo sindromas ir
kitų inkstų ligų atveju.

• Nustatykite lėtinį arba ūminį glomerulonefritą.

• Diagnozavus CGN, turėtų būti nustatyta, kad CGN yra savarankiškas
kūno ligos ar inkstų ligos atsirado tam tikros rūšies
kita liga.

Pagalbiniai simptomai, diagnozuojant CGN, yra: 1) nuolatinis šlapimo sindromas; 2) ligos trukmė yra bent 1 - 1V2 metų; 3) nėra priežasčių, dėl kurių gali atsirasti šlapimo sindromas; 4) esant hipertenzijai ir edemos sindromui - pašalinti kitas priežastis, kurios jas sukelia.

Diferencinė diagnozė. Iš to, kas išdėstyta pirmiau, išplaukia, kad CGN diagnozė yra pagrįsta išsamia diferenciacija su kitomis ligomis. Labiausiai sunku atskirti ūminį ir lėtinį glomerulonefritą. OGN diagnozė leidžia ūminį ligos pradžią atsirasti dėl šlapimo sindromo, hipertenzijos ir edemos. Tačiau ši klinikinė simptomatologija taip pat gali pasireikšti CGN paūmėjimo metu, o tada CGN gali būti vartojamas kaip OGN pradžia.

Diferencijavimui būdingi šie faktai: 1) patikima informacija apie šlapimo pokyčių nebuvimą praeityje, patvirtindama GHA; 2) aptiktas šlapimo sindromas (taip pat ir AH), nurodant greitesnį CGN; 3) atskleista

Inkstų funkcijos nepakankamumas, kuris nekeičia raidos, daro CGN diagnozę galiojančią. Kitais atvejais diagnozės klausimas sprendžiamas tik dinamiškai stebint pacientą nuo 1 iki 2 metų; visiškas simptomų išnykimas yra įrodymas OGN naudai, simptomų išliekamumas naudingas CGN.

Skiriant įvairius CGN variantus nuo panašių ligų, būtina atsižvelgti į keletą klinikinių veiksnių:

• Lėtine CGN forma gali stebėti šlapimo sindromas
atsiranda įvairiose ligose (pyelonefritas, amiloidas
dozės, inkstų pažeidimas dėl podagros). Išimties pagrindas
Pielonefritas yra didelis leukocitų trūkumas
bakteriurija, pertraukiama karščiavimas su drebuliu ir dizurija
chesky sutrikimai. Amiloidozė (jos pradinis etapas yra
vieningai) gali būti įtariama, kai pasikeičia
šlapimas pacientams, sergantiems lėtinėmis infekcijomis (tuberkulioze
lez, osteomielitas, lėtinės pūlingos plaučių ligos),
reumatoidinis artritas. Apie inkstų pažeidimą su podagra
galvoti apie įprastą podagraus artrito ataką (įskaitant
skaičius pagal anamnezę), padidėjusi šlapimo rūgštis,
poodinių mazgų aptikimas (tofus), sąnarių pokyčiai,
aptikta rentgeno tyrimu (žr
"Podagra").

• Hematurinis CGN turi būti diferencijuojamas nuo urologijos
patologija: urolitiazė, navikai, inkstų tuberkuliozė,
šlapimo pūslės sutrikimai. Tam jums reikia taikyti specialų
socialiniai tyrimo metodai (cistoskopija, kontrastinė urologija)
fia, kontrastinė angiografija, inkstų echolokacija).

Hematuric CGN variantas gali būti pirmasis pasireiškimas infekcinio endokardito (pirminio jos forma), tačiau klinikinis vaizdas ligos (karščiavimas, reikšmingų hematologinių pokyčių, tada požymiai širdies ligos) ir antibiotikais poveikis leidžia teisinga diagnozė.

Hematuric variantas glomerulonefritas pastebėta hemoraginio vaskulito, tačiau odos bėrimas, pilvo-Ology buvimas, artralgija nebūdingai izoliuota CGN.

• Didelis sunkumas yra hipertono apibrėžimas
CGN formos. Klinikiniame paveiksle dominuoja simptomai,
sovlennye AG. Tačiau vyresni pacientai, patologai
paveldimumas, padidėjęs kraujo spaudimas prieš šlapimo atsiradimą
Sindromas rodo, kad naudinga hipertenzija.

Rentgeno spindulių hipertenzija yra pašalinta naudojant rentgeno radiologinius tyrimo metodus (radioizotopų renografija, intraveninė urologija, angiografija); kartais renovaskuliarinės hipertenzijos atveju per inkstų arterijos stenozę išgeria sistolinis murmėjimas. Hipertenzija ir renovaskuliarinė hipertenzija retai atsiranda inkstų nepakankamumas (skirtingai nuo CGN).

• Nefrozinis glomerulonefritas visų pirma yra diferencijuotas
iš inkstų amiloidozės. Antrinė inkstų amiloidozė yra pašalinta iki

pakankamai įsitikinęs pagrindine liga (tuberkulioze, reumatoidiniu artritu, lėtinėmis gleivinės ligomis). Sunkiau atpažinti pirminę (genetinę, idiopatinę) amiloidozę. Tačiau iš karščiavimo priepuolių kartu su pilvo skausmu, hepatosplenomegalija, širdies nepakankamumas istorija, neuropatija gali būti labiau pasitikintys diagnozė inkstų amiloidoze.

Kai kuriais atvejais tiksli diagnozė yra įmanoma tik po 1 funkcijos biopsijos.

Nefrozinis sindromas gali būti auglio proceso kompanionas - vadinamoji paraneoplastinė nefropatija. Ši galimybė turėtų būti apsvarstyta, tiriant vidutinio ir senyvo amžiaus pacientus, todėl reikia nuodugniai diagnozuoti paiešką, kad būtų pašalintas navikas. Diferencinė CGN nefrozinio tipo ir nefrozinio sindromo diagnozė dėl kitų priežasčių yra labai svarbi, nes ji nustato aktyvios terapijos (kortikosteroidų, citostatikų) galimybę, kuri parodoma tik CGN ir gali pakenkti pacientui kitų ligų.

• Klausimas, ar CGN vystosi kitoje ligoje.
kairėje, yra išspręsta atsižvelgiant į visą ligos klinikinį vaizdą.
Šiuo atveju būtina aiškiai nurodyti CGN kūrimo galimybes
pacientai su infekciniu endokarditu, SLE, hemoraginis vas-
kietas ir tt

Visapusiškos klinikinės diagnozės formuluotė apima šiuos komponentus: 1) klinikinės ir anatominės formos CGN (pateikiant duomenis apie inkstų punkciją, nurodomos glomerulų nefrito morfologinės formos); 2) srauto pobūdis (lėtai, sparčiai besivystantis procesas); 3) ligos fazė (paūmėjimas, remisija); 4) inkstų azoto skilimo funkcijos būsena (inkstų nepakankamumo nebuvimas ar egzistavimas, inkstų nepakankamumo stadija); 5) komplikacijos.

Gydymas Pacientų, sergančių CGN, gydymo būdai nustatomi pagal klinikinį variantą, morfologinių pokyčių inkstuose ypatumus, proceso progresavimą, besivystančias komplikacijas. Gydymo metu yra būdingos šios priemonės: 1) atitikimas tam tikram režimui; 2) dietiniai apribojimai; 3) vaistų terapija.

Visiems pacientams privaloma laikytis dietos, dietos po tam tikro gyvenimo būdo, tuo tarpu visų pacientų, sergančių CGN, vaistų vartojimas nėra įrodytas. Tai reiškia, kad ne kiekvienas pacientas, kuriam buvo diagnozuota CGN, turėtų skubėti skirti vaistus.

• Reakcija nustatoma pagal klinikines ligos simptomas. Tuo
CGN turėtų vengti aušinimo, pernelyg fizinio ir psi
Lėtinis nuovargis. Naktinis darbas yra griežtai draudžiamas.
Kartą per metus pacientas turi būti hospitalizuotas. Kai pro
ligos turėtų būti atliekamos namuose
Režimas ir išleidimas į darbą atlieka kontrolinį šlapimo tyrimą.

• Dieta priklauso nuo CGN formos. Kai CGN izoliuota šlapimo pūslelinė
sindromas, galite priskirti bendrą lentelę, tačiau ji turėtų būti ribota

nichito druskos suvartojimas (iki 10 g per parą). Kai CGN hipertenzija ir nefrozinis druskos kiekis sumažėja iki 8-10 ir net b g / dieną, kai padidėja edema.

• Narkotikų terapija daugiausia priklauso nuo CGN formos, paūmėjimo buvimo ar nebuvimo, inkstų morfologinių pokyčių ypatybių. Narkotikų terapija susideda iš:

1) aktyvi terapija, skirta eliminuoti paūmėjimus
procesas;

2) simptominis gydymas, turintis įtakos individualiems simptomams
ligos apimtis ir komplikacijų atsiradimas.

Aktyvi terapija yra pobūdžio patogenezė, nes ji daro įtaką patologinio proceso esmei - bazinės membranos ir mezangio žalą imuniniais kompleksais ar antikūnus. Pagrindiniai šio proceso ryšiai yra: 1) komplemento sistemos ir uždegiminių tarpininkų aktyvacija; 2) trombocitų agregacija su vasoaktyviomis medžiagomis; 3) intravaskulinės krešėjimo pokyčiai; 4) imuninių kompleksų fagocitozė. Šiuo požiūriu aktyviosios terapijos turinys yra toks: 1) imuninė slopinimas; 2) priešuždegiminis poveikis; 3) poveikis hemokoaguliacijai ir agregacijos procesams.

Imuninės sistemos slopinimas atliekamas nurodant kortikosteroidus, citostatikus ir aminochinolino darinius. Kortikosteroidai skirti vartoti: 1) CGN nefroziniam preparatui, kurio trukmė - ne daugiau kaip 2 metai; 2) latentinis CGN tipas, kurio ligos trukmė yra ne daugiau kaip 2 metai ir kurios linkę vystytis nefroziniam sindromui; 3) CGN pacientams, sergantiems SLE. Kortikosteroidai turi aiškiausią poveikį, esant minimaliems pokyčiams, mesangioproliferaciniam ir membraniniam GN. Mesangio ramsčiuose ir fibroplastikoje GN poveikis yra abejotinas; su fokusuojančia segmentine GN, kortikosteroidų vartojimas yra nepatrauklus. Jūs turėtumėte žinoti, kad pradinėje stadijoje lėtinės inkstų ligos atveju prednizonas yra draudžiamas.

Jei yra didelis CGN aktyvumas, ypač stiprus proteinurijos padidėjimas ir įprastos prednizono dozės neturi poveikio, tada naudojamas "pulso gydymo" metodas. 3 dienas iš eilės 1000-1200 mg prednizolono skiriamas į veną, o po to perėjimas prie įprastų dozių.

Kiti imunosupresantai yra citostatikai, kurie skirti šiems požymiams:

1) kortikosteroidų neefektyvumas;

2) kortikosteroidų terapijos komplikacijų buvimas;

3) morfologinės formos, kuriomis kortikosteroidų poveikis
Dov abejotinas arba nėra (mesangiocapillary GN);

4) nefrozinio CGN derinys su hipertenzija;

5) nefritas sisteminėse ligose, kai nėra kortikosteroidų
gana efektyvus;

6) pasikartojantys ir nuo steroidų priklausomi nefroziniai sindromai.

Naudojami azatioprinas, ciklofosfamidas, 150-200 mg per parą, chlorbutiinas arba leukeranas, 10-15 mg per parą. Preparatas vartojamas 6 mėnesius ar ilgiau. Jūs taip pat galite skirti prednizoną mažomis dozėmis (20-40 mg per parą).

Hemokoaguliaciją ir agregaciją veikia heparinas ir antitrombocitai. Heparinas skiriamas CGN nefroziniam tipui, turinčiam tendenciją trombozę, CGN paūmėjimas 1-20-2 mėnesiais padidėja 20-40 000 U / per parą (padidėjus kraujo krešėjimo trukmei 2 - 3 kartus). Kartu su heparinu skiriami antitrombocitiniai vaistai (300-600 mg per parą). Su dideliu CGN aktyvumu naudojama vadinamoji keturių komponentų schema, įskaitant citostazinį, prednizoną, hepariną ir chimeles. Gydymo kursas gali trukti kelias savaites (ir net mėnesius). Kai sumažėja vaistų dozės poveikis.

Nesteroidiniai priešuždegiminiai vaistai (indometacinas, bru-phenas) yra naudojami latentiniam CGN, kurio proteinurija yra 2-3 g per parą, su vidutinio aktyvumo požymiais; CGN nefrozinis tipas, kai nėra didelės edemos ir nesugebėjimas skirti daugiau veikliųjų medžiagų (kortikosteroidų ir citotoksinių vaistų); jei reikia, greitai sumažinant didelį baltymų Ria kiekį (tikimasi citostatikų poveikio).

Simptominė terapija apima diuretikų ir antihipertenzinčių vaistų, antibiotikų skyrimą infekcinėms komplikacijoms. Antihipertenziniai vaistai skirti pacientams, sergantiems hipertenzija sergančiu CGN. Taikyti dopegit, p-blokatoriai, gemitonas (klonidinas). Kraujospūdis gali būti sumažinamas iki normalaus skaičiaus, tačiau jei yra sunkus inkstų nepakankamumo požymių, kraujo spaudimas turi būti sumažintas tik iki 160/100 mm Hg, nes dėl didesnio sumažėjimo glomerulų filtravimas sumažės.

Diuretiko preparatai skirti CGN nefroziniam pobūdžiui su sunkia edema kaip priemonė tik paciento būklei pagerinti (tačiau neturi įtakos patologiniam procesui inkstuose). Paprastai vartojamas furosemidas (20-60 mg per parą).

Pacientai, turintys CGN, yra įterpiami į ambulatorinę sąskaitą, kurią periodiškai tikrina gydytojas. Šlapimas tiriamas bent kartą per mėnesį.

Sveiko gydymo ligonių, sergančių lėtiniu glomerulonefritu, gydymas sveikatingumo centruose, esančiuose karšto klimato zonoje (Centrinėje Azijoje), Krymo pietinėje pakrantėje. Sauso ir karšto klimato sąlygomis atsiranda periferinių kraujagyslių dilatacija, pagerėja inkstų hemodinamika, ilga buvimo tokioje aplinkoje galimybė pagerina imunologinį reaktyvumą.

Klinikinis gydymas skiriamas pacientams, sergantiems CGN, kuriam būdingas izoliuotas šlapimo sindromas, ypač ryškių ria baltymų atveju. Pacientus, sergančius hipertenzija, taip pat galima siųsti į kurortus, tačiau su vidutiniu kraujospūdžio padidėjimu. Gydymo trukmė turi būti bent 40 dienų. Jei poveikis pasireiškia, gydymas pakartojamas kitais metais.

Prognozė. CGN sergančių pacientų ilgaamžiškumas priklauso nuo ligos formos ir azoto inkstų funkcijos būklės. Prognozė yra palanki lėtine CGN forma, ji yra rimta hipertoninėse ir hemotūrinėse formose, nepalanki proteinurino ir ypač mišrioje CGN formoje.

Prevencija. Pirminė prevencija yra racionalus grūdinimas, sumažėja jautrumas šaltai, racionalus gydymas lėtinėmis infekcijos kamienomis, vakcinų ir serumų vartojimas tik laikantis griežtų nurodymų.