logo

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Diferencialinė prenenalio ir inkstų nepakankamumo diagnozė (

Cit. pagal V. A. Chibunovsky, 1992)

Tas pats autorius rekomenduoja kitą klinikoje patikrintą manitolio testą. Per 5-15 minučių į veną įšvirkščiama 10 ml 20% manitolio. Bandymas laikomas teigiamu, jei iki pirmosios valandos pabaigos pacientas išleidžia bent 30 ml šlapimo. Esant mažesniam diurezės kiekiui, testas yra neigiamas. Jei nėra kontraindikacijų, jis gali būti kartojamas po 2 valandų. Jei bandymas vėl pasirodė esąs neigiamas, situacija turėtų būti laikoma oliganaginaline ūminio inkstų nepakankamumo stadija ir atsisakyti tolesnio manitolio įvedimo. Teigiamo testo metu kartu su kitais diuretikais (lasix, uregit) turite vartoti manitolį (1-2 g / kg 15-20% tirpalo pavidalu). Pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, edema ir pernelyg didelės hidratacijos požymiai laikui bėgant vystosi Pagrindinė priežastis yra medžiagų apykaitos vandens organizme susidarymas. Taigi, oksidavus 100 g riebalų, susidaro 107 ml vandens, baltymų - 41 ml, angliavandenių - 55 ml. Todėl, pastatydami infuzijos programą, būtina atsižvelgti į oksidacinio vandens susidarymą ir sumažinti švirkščiamo skysčio kiekį. Pagrindiniai patologiniai pokyčiai, atsiradę organizme, vykstant ūminiam inkstų nepakankamumui, yra šie. 1. Hiperhidratacija įvyksta dėl "medžiagų apykaitos" vandens kūno užlaikymo. Padėtis gerokai sustiprėja, jei anurijos sąlygomis pacientas bando "mirkyti", įveddamas papildomą skysčio kiekį. 2. Hiperkalemija ir hipermagnezemija - labiausiai pavojingos komplikacijos, kurios gali sukelti rimtus širdies, nervų ir raumenų sistemų sutrikimus. 3. Metabolinė acidozė yra pablogėjusi rūgštinių maisto produktų pašalinimas. Išreikšta metabolinė acidozė sukelia ląstelių pažeidimą, taip pat pažeidžia daugybę funkcijų, daugiausia hemodinamikos. Šie trys tanatogenezės mechanizmai yra pavojingi organizmui, todėl jų korekcija yra pagrindinė intensyvios terapijos užduotis. Be to, sunkinančiosios akimirkos yra: - dėl to susidaro azoto šlakai ir susidaro poliserozitai; - Vėluojama įvairių eksotoksinų ir farmakologinių preparatų organizme. Ūminio inkstų nepakankamumo vaistų įvedimas turėtų būti grindžiamas šio vaisto pusinės eliminacijos periodu; - Dėl inkstų endokrininės funkcijos pažeidimo atsiranda įvairių patologinių sindromų. Tai labiausiai būdinga hipertenzija ir anemija. Pradiniame ūminio inkstų nepakankamumo etape būtina atlikti intensyvias šoko gydymo priemones, nes 80% visų jos atvejų sukelia būtent šokas (V. Hartig, 1982). Nepakankamo gydymo atveju funkcinis inkstų nepakankamumas gali tapti ekologine. Siekiant užkirsti kelią tai, reikėtų imtis keleto prevencinių priemonių. Pirma, turime prisiminti, kad dekstranai, naudojami šokui pašalinti, gali pažeisti inkstų elementus, todėl jų negalima švirkšti daugiau kaip 500 ml. BKR atkūrimas neturėtų būti susijęs su vazokonstrikcinių medžiagų paskyrimu. Labai populiarus ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo profilaktikos ir gydymo įrankis yra 0,5-1 g / kg manitolis 15-20% skysčio tirpalo pavidalu. Jos vertingos prevencinės savybės yra nustatomos taip: - Mannitas, filtruotas glomerulose, praktiškai neabsorbuojamas ir, patekęs į antrinį šlapimą, jį perneša vandeniu; - tulžies latakai, užpildyti manitoliu, mažiau suspaudžiami edematoziniais audiniais; - dėl osmotinio manitolio aktyvumo padidėja BCC, sukelia hemodiliuoto poveikio ir sumažėja atsparumas kraujotakai; - kartu su vandeniu skatina ekso- ir endotoksinų išsiskyrimą. Manitolis neturėtų būti naudojamas, jeigu atsiranda invazinės anurijos, nes, pasiskirsčius tarpkūninėje erdvėje, joje taip pat laikomas vanduo. Pašalinus dehidrataciją, patariama pradėti lazigės įvedimą iki 200 ml į veną. Esant silpnam terapiniam poveikiui, lasix dozė gali būti padidinta iki 1 g, nors ši rekomendacija neturi fiziologinio pagrindo. Intensyviosios terapijos praktikoje pagerinti inkstų kraujotaką, dopaminas yra plačiai naudojamas 2-3 μg / kg / min dozėje. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas vaisto vartojimo greičiui, nes jo padidėjimas gali sukelti priešingą poveikį - inkstų kraujagyslių spazmą. Manoma, (VA Chibunovsky, 1992), kuris yra ypač veiksminga derinys furozemido (35 mg / kg / h) su dopamino (3 ug / kg / min) už 6-24 valandų. Žingsnyje oligoanuricheskuyu ypač pavojus yra Padidintą kiekį kraujyje su tolimesnio plaučių edemos, smegenų, širdies aritmija, ir medžiagų apykaitos sutrikimų - hiperkalemija, gipermagniemiya, hiperfosfatemijai, hiperurikemija, hiponatremijos, tesiasi, metabolinės acidozės. Šios pacientų kategorijos gydymui itin svarbu atsižvelgti į gaunamą ir išskirtą skyscią, paciento svorį. Mes negalime leisti, kad paciento masė padidėtų net 100-200 g. Tai rodo, kad organizme yra skysčių susilaikymas. Tokių pacientų vandens režimas yra toks. Būtina kompensuoti fiziologinį vandens praradimą per plaučius ir odą (0,5 ml / kg-h), taip pat patologinius nuostolius su prakaitu (10-20 ml / kg-h), vėmimą (dažni vemtimai - 20 ml / kg-d), hiperventiliacija (padidėjęs minutinis kvėpavimo tūris 1 l / min sukelia papildomą vandens praradimą - 200 ml). Su anurija, iš šio tūrio skysčio būtina išskaičiuoti endogeninio vandens kiekį (atsiradusią dėl medžiagų apykaitos procesų).

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) išsivysto kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūmus inkstų nepakankamumas - sindromas, kurio išsivysto dėl inkstų sutrikimo procesų (inkstų kraujotaka, glomerulų filtracijos bei kanalėlių sekrecijos, kanalėlių reabsorbcijos, koncentruojant gebėjimas inkstus) rezultatas, ir pasižymi azotemija, sutrikimai vandens-elektrolitų balanso ir rūgšties-šarmų.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas gali pasireikšti prieš inkstų, inkstų ir po adrenalino sutrikimus. Prerenalinis ARF išsivysto dėl sutrikusio inkstų kraujotakos, inkstų ARF. Jei pažeista inkstų parenchima, požeminis ARF susijęs su sutrikusia šlapimo ištekėjimu.

OPN morfologinis substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškianti šepetėlio sienos aukščio sumažėjimu, basolateralinių membranų lenkimo sumažėjimu ir epitelio nekroziu.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra būdingas kraujo nutekėjimo dėl kraujagyslių susiaurėjimo dėl aferentinių arteriolių sumažėjimui sisteminės hemodinamikos sutrikimo ir kraujyje mažėjančio kraujo kiekio sumažėjimo metu, o inkstų funkcija yra išsaugota.

ilgalaikis ar trumpalaikis (retai) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas dėl įvairių priežasčių: po hemoraginės, trauminės, kardiogeninės, septinės, anafilaksinės ir tt, plati chirurginė intervencija);

sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (kraujo netekimas, plazmos praradimas, nekontroliuojamas vėmimas, viduriavimas);

padidėjęs intravaskulinis pajėgumas kartu su periferinio pasipriešinimo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

širdies išeigos sumažėjimas (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Raktas patogenezę prerenal ARF yra staigus glomerulų filtracijos greitis dėl spazmas jutimo arteriolių, skirstomuosius iš kraujo jukstaglomerulinio sluoksnio ir žievės išemijos įtakos žalingas veiksnys. Dėl perfuzizuoto per inkstus kraujo sumažėjimo, metabolitų klirensas mažėja ir išsivysto azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipo sutrikdymą vadina prerenaline azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienomis) priešpensinis ARF virsta inkstų ARF.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su proksimalinių kanalėlių epitelio struktūriniais pokyčiais (šepečio sienelių aukščio ir basolateralinių membranų pločio sumažinimas). Pradinis išemijos padidina membranos pralaidumą kanalėlių epitelio ląstelių jonų, kuris įstatomas į iš aktyviai pratekančio specialiu nešikliu citoplazma ant vidinio paviršiaus mitochondrijų membranos arba sarkoplazminio. Ląstelių energijos deficitas dėl išemijos ir energijos suvartojimo jonų judesio metu sukelia ląstelių nekrozę, o gautas ląstelių detritas pertaria vamzdelius, taip pablogindamas anuriją. Išemijos kanaliko skysčio tūris sumažėja.

Žala nefrocitams lydina sutrikusio natrio reabsorbciją proksimalinėse kanalėlėse ir pernelyg didelį natrio kiekį distalinėse srityse. Natris stimuliuoja renino gamybą geltonosios dėmės srityje, pacientams, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, jo kiekis paprastai yra padidėjęs. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Padidėja simpatinių nervų ir katecholamino gamybos tonas. Atsižvelgiant į renino-apiotensino-aldosterono sistemos ir katecholaminų komponentų įtaką, išlieka aferentinis kraujagyslių susiaurėjimas ir inkstų išemija. Glomerulų kapiliaruose slėgis sumažėja, todėl veiksmingas filtravimo slėgis mažėja.

Su aštriu kortikos sluoksnio perfuzijos apribojimu kraujas patenka į juxtaglomerulinės zonos (Oxford Shunt) kapiliarus, kuriame pasireiškia stazė. Slėgio padidėjimas vamzdeliuose yra kartu su glomerulų filtracijos mažėjimu. Labiausiai jautrių distalinių vamzdelių hipoksija pasireiškė vamzdinio epitelio nekrozės ir bazinės membranos iki tubulinio nekrozės. Kanugliukų okliuzija atsiranda su nekrozinių epitelio ląstelių fragmentais, cilindrais ir kt.

Sąlygomis, kurios hipoksija į kaulų čiulpų pakeisti arachidono kaskadą fermentinio aktyvumo lydi formuojant prostaglandinų, turinčių vazodilatatornym veiksmų ir išsiskyrimą biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino), tiesiogiai veikianti inkstų laivams ir kad inkstų hemodinamikos sumažinimo. Tai, savo ruožtu, prisideda prie antrinės žalos inkstų kanalėlėms.

Po inkstų kraujo tekėjimo atstatymo atsiranda reaktyvių deguonies formų, laisvųjų radikalų ir fosfolipazės aktyvacijos susidarymas, kuris palaiko jonų membranų pralaidumą ir pratęsia OPN oligurinę fazę. Pastaraisiais metais kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis) buvo naudojami norint pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūmaus inkstų nepakankamumo stadijose, netgi nuo išemijos ar iškart po jo pašalinimo. Sinergetinis poveikis pastebimas naudojant kalcio kanalų inhibitorius kartu su medžiagomis, galinčiomis į laisvąsias radikalas, tokias kaip glutationas, spąstais. Jonai, adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti atskirų nefrocytų vakuuminis degeneracija arba nekrozė. Vakuuminė distrofija pašalinama per 15 dienų po žalingo veiksnio nutraukimo.

Dėl inkstų išemijos pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas, tai yra antrinė priežastis, kai inkstų perfuzija yra pagrindinė sutrikusi arba dėl šių priežasčių:

inkstų uždegimas (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo ir eksotoksinai (narkotikai, spinduliuotės medžiagos, sunkiųjų metalų druskos - gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir tt junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, tetrachloridas, gyvūniniai ir augaliniai nuodai;

Renovaskuliarinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, išardanti aortos aneurizma, dvipusis inkstų venų trombozė);

pigmentemija - hemoglobinoemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir ne trauminė rabdomiolizė);

Šio tipo ūminio inkstų nepakankamumo atveju būdinga ūmi tubulinė nekrozė, sukelta išemijos ar nefrotoksiškumo, kuri yra nustatyta ant inkstų kanalėlių ląstelių. Visų pirma, pažeisti proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, po to pasireiškia vidutiniai inkstų interstito pokyčiai. Glomerulų pažeidimai paprastai yra nedideli.

Iki šiol apibūdinta daugiau kaip 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė tubulinė nekrozė, apatinės nefrozės nefrozė, vazomotorinė vasopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia nefrotoksinis poveikis, sudaro apie 10% visų pacientų patekimo į ūmus hemodializacijos centrus.

Nefrotoksiškumas tubuloepitelialnyh gali sugadinti struktūrų įvairaus laipsnio - pagal distrofija (hidropinis, vacuolar, balionas, riebalinis, gialinokapelnaya) dalinėmis arba masyvi kraujo krešėjimo nekrozės nephrocytes. Šie pokyčiai atsiranda kaip bus vėl absorbcijos ir nusėdimą makro ir mikro-dalelių citoplazmoje, ir nustatantis ląstelių membranos rezultatas ir citoplazmą nephrotoxins filtruojamas per glomerulų filtrą. Dystrofijos atsiradimą lemia aktyvus faktorius.

Nefrotoksiškumas nuodų "tiolio grupė" (junginiai gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio, ir arseno) pasireiškia blokadą sulfhidrilo (tiolio) grupes fermento ir struktūrinio proteino ir plazmokoaguliruyuschim poveikio, kuris sukelia masyvi kanalėlių koaguliacinė nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - "subliuoja nefrozę". Kitos šios grupės medžiagos neatskiriamos nuo veikimo selektyvumo ir pažeidžia inkstų, kepenų ir raudonųjų kraujo ląstelių audinį. Pavyzdžiui, funkcija apsinuodijimo vario sulfatas, dichromatus, vandenilis yra Arsenas derinys Koaguliacinė nekrozės proksimalinių kanalėlių epitelio su ūmaus nefroze hemoglobinuric. Jei yra apsinuodijimo bichromatu ir arseno vandeniliu, atsiranda centrolibulinė kepenų nekrozė su cholemija ir helatu.

Apsinuodijimas etilo glikoliu ir jo dariniai pasižymi negrįžtamu intracellular struktūrų sunaikinimu, vadinamu balionų distrofija. Etileno glikolis ir jo skilimo produktai reabsorbuojami inkstų kanalėlių epitelio ląstelėmis, ir jose susidaro didelis vakuumelis, kuris perkelia ląstelių organoletus kartu su branduoliu į bazinius skilvelius. Toks distrofija, kaip taisyklė, baigiasi kolituojančia nekrozija ir visiškai praranda paveiktų kanalėlių funkciją. Taip pat įmanoma sugadintą ląstelės dalį su vakuumu suskaidyti, o išsaugoti baziniai skyriai su stumiamu šaltiniu gali būti atsinaujinimo šaltinis.

Po apsinuodijimo dichloretanu, rečiau su chloroformu, kartu su proksimalinių, distalinių kanalų ir Henle kilpa nefrocitų (ūmios lipidinės nefrozės) degeneracija. Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmui, keičia jame esančių baltymų-lipidų kompleksų santykį, kurį lydina tubulinės reabsorbcijos slopinimas.

Baltymų pigmento agregatų (hemoglobino, mioglobino) reabsorbcija proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelėse sukelia haliono lašelių distrofiją. Pigmento baltymai, išfiltruoti per glomerulinį filtrą, judėti išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio sienelės proksimalinėse vamzdelėse, iš dalies absorbuojami nefrocitais. Pigmento granulių epitelinių ląstelių kaupimosi lydi dalinio sunaikinimo apikalinių citoplazminių skyrių ir jų izoliuojant į kanalėlių šepečio sienos, kur granulių ir suformuotų glybchatye pigmento cilindrų spindžio. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Per šį laikotarpį neabsorbuojamos pigmento masės kanalėlių liumenyje yra suspaustos, perkeliamos į Henle kilpos ir distalinius kanalus. Epitelio ląstelių apytekliuose regionuose, perpildytuose pigmento granulėmis, atsiranda dalinė nekrozė. Atskirtos pigmento granulės paverčiamos feritinu ir ilgai laikomos citoplazmu.

Aminoglikozidų (kanamicino, gentamicino, monomicino, neomicino, tobaricino ir kt.) Nefrotoksiškumas yra susijęs su laisvųjų amino grupių buvimu molekulėse šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme metabolizuojami, o 99% iš jų išsiskiria nepakitę su šlapimu. Filtruotos aminoglikozidai yra fiksuotas ant viršūnės membranos proksimalinių kanalėlių ląstelių ir Henle linijų, jungiasi prie absorbuoti pinocytosis ir izoliuotą lizosomose kanalėlių epitelio pūslelių. Vaisto koncentracija žievėje yra didesnė nei plazmoje. Už aminoglikozidų inkstų pažeidimo, charakterizuojamos anijoninėse fosfolipidų membranų didėja, ypač, fosfatidil buvimo, žalos mitochondrijų membranų, lydimas intraceliulinės kalio ir magnio, sutrikus oksidacinio fosforilinimo ir energijos deficito praradimo. Šių pokyčių derinys sukelia vamzdinio epitelio nekrozę.

Būdinga tai, kad jonai užkerta kelią aminoglikozidų fiksacijai šepečio sienelėje ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pažymima, kad vamzdinis epitelis, kuris atsinaujina po aminoglikozidų sugadinimo, tampa atsparus šių vaistų toksiniam poveikiui.

Terapija su osmoziniais diuretiniais (gliukozės, karbamido, dekstrano, manitolio ir kt. Tirpalai) gali būti sudėtinga nefrocytų hidrofuziniu ir vakuuminiu degeneracija. Tuo pačiu metu, proksimalinėse kanalėlėse, osmozinis skysčių gradientas iš abiejų kanalėlių ląstelių dalių pasikeičia - kraujagysles prausina kanalus ir laikiną šlapimą. Todėl galima perkelti vandenį į vamzdelių epitelio ląsteles iš peritubulio kapiliarų arba iš laikinos šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija, naudojant osmosinius diuretinus, išlieka ilgą laiką ir paprastai yra susijusi su daliniu osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų išlaikymu citoplazmoje. Vandens sulaikymas ląsteje dramatiškai sumažina jo energijos potencialą ir funkcionalumą. Taigi, osmotinė nefrozė nėra ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis, bet jos nepageidaujamas gydymo poveikis arba energetikos substratų prisotinimas organizme parenteraliniu hipertoninių tirpalų vartojimu.

Šlapimo sudėtis su OPN inkstu kompozicija panaši į glomerulų filtratą: mažas savitasis svoris, mažas osmoliacija. Šlapimo kiekis padidėja dėl jo pakartotinio įsisavinimo.

Prenalinis ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

šlapimo takų okliuzija su kalciu ar kraujo krešuliais;

šlapimo pūslės ar šlapimtakio sutrikimas, esantis už šlapimo takų esančio naviko;

Šlapimo nutekėjimo sutrikimas yra susijęs su šlapimo takų (šlapimo takų, dubens, puodelių, surinkimo vamzdelių, vamzdelių) pertekliumi ir refliukso sistemos įtraukimu. Šlapimo takų srautas iš šlapimo takų į intersticinį inkstų parenchimo plotą (pielorenalinis refliuksas). Tačiau ryškios edemos nepastebima dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemas (pelioveno refliuksą). Todėl hidrostatinis spaudimas ant vamzdelių ir glomerulų yra labai vidutinio sunkumo, o filtravimas šiek tiek sumažintas. Gali pasireikšti perikanalinio kraujo tėkmės sutrikimai, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išlieka. Pašalinus kliūtį šlapimo nutekėjimui, atstatomas diurezė. Jei sustingimo trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo pasekmė po šlapimo takų patenkėjimo greitai išnyksta.

Su ilgalaikiu okliuzija ir dideliu hidrostatiniu slėgiu yra sutrikdyta filtravimas ir perkutaninis kraujo tekėjimas. Šie pokyčiai, kartu su nuolatiniais refliuksais, prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės vystymosi.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo klinikinis eiga yra tam tikras modelis ir sustojimas nepriklausomai nuo priežasties, dėl kurios jis pasireiškė.

1 etapas - trumpa ir baigiasi pasibaigus veiksniui;

2 etapas - oliganurija (išsiskyręs su šlapimu neviršija 500 ml per parą), azotemija; ilgesnės trukmės oligurijos atveju (iki 4 savaičių) smarkiai padidėja kortikos nekrozės tikimybė;

3-asis etapas - poliūrijos laikotarpis - diurezės atstatymas su poliureja (išsiunčiamas šlapimo kiekis viršija 1800 ml per dieną);

4 etapas - inkstų funkcijos atkūrimas. Klinikiniu požiūriu, antrasis etapas yra pats sunkiausias.

Išskleistinė ir ląstelinė perhidratacija atsiranda, išskirtinė inkstų nepakankamumo acidozė (priklausomai nuo kanaliko pažeidimo vietos, galima 1, 2 ir 3 tipų acidozė). Pirmasis hiphidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Šiek tiek vėliau skystis pradeda kauptis ertmėje, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, apatinių galūnių edema ir juosmens sritis. Tai lydimi ryškūs kraujo biocheminių parametrų pokyčiai: azotemija (kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties koncentracijos padidėjimas), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hiperagemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino koncentracija kraujyje padidėja, nepriklausomai nuo paciento mitybos pobūdžio ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis suteikia idėjų apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir prognozę. Raumenų audinio katabolizmo ir nekrozės laipsnis rodo hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išleidimo iš ląstelių ir besivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol / l kliniškai pasireiškia širdies ritmo sutrikimais, iki visiškai nutraukus širdį; yra hipporefekcija, sumažinamas raumens sužadinimo lygis, paskatinus raumenų paralyžius.

Hiperkalemijos elektrokardiografiniai parametrai: T banga - didelis, siauras, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemija, kurią sukelia fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos genas išlieka neaiškus. Paprastai kalcio fosfato homeostazės pasikeitimai yra besimptomiai. Tačiau su greitu acidozės korekcija pacientams, kuriems yra hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir priepuoliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pernelyg dideliu jo vartojimu. Nėra absoliutaus natrio trūkumo organizme. Hipersulfatemija, hiperamagnesemija, kaip taisyklė, yra besimptomiai.

Per kelias dienas išsivysto anemija, kurios atsiradimą sukelia hiperhidracija, raudonųjų kraujo ląstelių hemolizė, kraujavimas ir eritropoetino gamybos slopinimas kraujyje cirkuliuojančių toksinų. Anemija paprastai yra derinama su trombocitopenija.

Antrasis etapas būdingas uremijos požymių atsiradimui, kuriame vyrauja virškinamojo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, pilvo pūslelinė, viduriavimas).

Su antibiotikų paskyrimu viduriavimo padidėjimo požymių pradžioje. Vėliau, dėl stiprios žarnyno hipokinezės, viduriavimas pakeičiamas vidurių užkietėjimu. 10% atvejų pastebėtas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozija, virškinimo trakto opų, kraujavimo sutrikimai).

Laiku nustatytas gydymas apsaugo nuo komos, ureminio perikardito vystymosi.

Oligurijos stadijoje (9-11 dienų) išreiškiamos tamsios spalvos šlapimas, proteinurija ir cilindrūrija, natūūurija neviršija 50 mmol / l, šlapimo osmoliacija atitinka osmosinį plazmą. 10% pacientų, kuriems yra ūminis vaistų intersticinis nefritas, išgydomas diurezė.

Trečiam etapui būdingas diurezės atsigavimas iki 12-15 dienų nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau kaip 2 l per parą), kuri išlieka 3-4 savaites. Poliurezės genezė atsiranda dėl inkstų filtravimo funkcijos atstatymo ir vamzdelių nepakankamos koncentracijos. Poliurizmo stadijoje kūnas iškraunamas iš skysčio, sukaupto oligurijos laikotarpiu. Antrinis galimas dehidracija, hipokalemija ir hiponatremija. Proteinujos sunkumas yra sumažėjęs.

Diferencialinė ūminio inkstų nepakankamumo ir inkstų funkcijos nepakankamumo diagnozė

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) išsivysto kaip daugelio ligų ir patologinių procesų komplikacija. Ūmus inkstų nepakankamumas - sindromas, kurio išsivysto dėl inkstų sutrikimo procesų (inkstų kraujotaka, glomerulų filtracijos bei kanalėlių sekrecijos, kanalėlių reabsorbcijos, koncentruojant gebėjimas inkstus) rezultatas, ir pasižymi azotemija, sutrikimai vandens-elektrolitų balanso ir rūgšties-šarmų.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas gali pasireikšti prieš inkstų, inkstų ir po adrenalino sutrikimus. Prerenalinis ARF išsivysto dėl sutrikusio inkstų kraujotakos, inkstų ARF. Jei pažeista inkstų parenchima, požeminis ARF susijęs su sutrikusia šlapimo ištekėjimu.

OPN morfologinis substratas yra ūminė tubulonekrozė, pasireiškianti šepetėlio sienos aukščio sumažėjimu, basolateralinių membranų lenkimo sumažėjimu ir epitelio nekroziu.

Ūminis inkstų nepakankamumas yra būdingas kraujo nutekėjimo dėl kraujagyslių susiaurėjimo dėl aferentinių arteriolių sumažėjimui sisteminės hemodinamikos sutrikimo ir kraujyje mažėjančio kraujo kiekio sumažėjimo metu, o inkstų funkcija yra išsaugota.

Prerenalio priežastys:

ilgalaikis ar trumpalaikis (retai) kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. (šokas dėl įvairių priežasčių: po hemoraginės, trauminės, kardiogeninės, septinės, anafilaksinės ir tt, plati chirurginė intervencija);

sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (kraujo netekimas, plazmos praradimas, nekontroliuojamas vėmimas, viduriavimas);

padidėjęs intravaskulinis pajėgumas kartu su periferinio pasipriešinimo sumažėjimu (septicemija, endotoksemija, anafilaksija);

širdies išeigos sumažėjimas (miokardo infarktas, širdies nepakankamumas, plaučių embolija).

Raktas patogenezę prerenal ARF yra staigus glomerulų filtracijos greitis dėl spazmas jutimo arteriolių, skirstomuosius iš kraujo jukstaglomerulinio sluoksnio ir žievės išemijos įtakos žalingas veiksnys. Dėl perfuzizuoto per inkstus kraujo sumažėjimo, metabolitų klirensas mažėja ir išsivysto azotemija. Todėl kai kurie autoriai šį tipo sutrikdymą vadina prerenaline azotemija. Su ilgalaikiu inkstų kraujotakos sumažėjimu (daugiau nei 3 dienomis) priešpensinis ARF virsta inkstų ARF.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su proksimalinių kanalėlių epitelio struktūriniais pokyčiais (šepečio sienelių aukščio ir basolateralinių membranų pločio sumažinimas). Pradinė išemija padidina vamzdinių epitelio ląstelių membranų pralaidumą [Ca 2+] jonams, kurie patenka į citoplazmą ir aktyviai transportuojami specialiu nešikliu į mitochondrijų membranų vidinį paviršių arba į sarkoplazminį retikulumą. Energetikos deficitas, kuris susidaro ląstelėse dėl išemijos ir energijos suvartojimo [Ca 2+] jonų judėjimo metu, lemia ląstelių nekrozę, o dėl to susidarančios ląstelių nuolaužos traukia vamzdelius, taip pablogindamos anuriją. Išemijos kanaliko skysčio tūris sumažėja.

Žala nefrocitams lydina sutrikusio natrio reabsorbciją proksimalinėse kanalėlėse ir pernelyg didelį natrio kiekį distalinėse srityse. Natris stimuliuoja renino gamybą geltonosios dėmės srityje, pacientams, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas, jo kiekis paprastai yra padidėjęs. Reninas aktyvina renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Padidėja simpatinių nervų ir katecholamino gamybos tonas. Atsižvelgiant į renino-apiotensino-aldosterono sistemos ir katecholaminų komponentų įtaką, išlieka aferentinis kraujagyslių susiaurėjimas ir inkstų išemija. Glomerulų kapiliaruose slėgis sumažėja, todėl veiksmingas filtravimo slėgis mažėja.

Su aštriu kortikos sluoksnio perfuzijos apribojimu kraujas patenka į juxtaglomerulinės zonos (Oxford Shunt) kapiliarus, kuriame pasireiškia stazė. Slėgio padidėjimas vamzdeliuose yra kartu su glomerulų filtracijos mažėjimu. Labiausiai jautrių distalinių vamzdelių hipoksija pasireiškė vamzdinio epitelio nekrozės ir bazinės membranos iki tubulinio nekrozės. Kanugliukų okliuzija atsiranda su nekrozinių epitelio ląstelių fragmentais, cilindrais ir kt.

Sąlygomis, kurios hipoksija į kaulų čiulpų pakeisti arachidono kaskadą fermentinio aktyvumo lydi formuojant prostaglandinų, turinčių vazodilatatornym veiksmų ir išsiskyrimą biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, bradikinino), tiesiogiai veikianti inkstų laivams ir kad inkstų hemodinamikos sumažinimo. Tai, savo ruožtu, prisideda prie antrinės žalos inkstų kanalėlėms.

Po inkstų kraujo tekėjimo atstatymo atsiranda reaktyvių deguonies formų, laisvųjų radikalų ir fosfolipazės aktyvacijos susidarymas, kuris palaiko membranų pralaidumą [Ca 2+] jonams ir prailgina minkštiklio oligurinę fazę. Pastaraisiais metais kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas, verapamilis) buvo naudojami norint pašalinti nepageidaujamą kalcio pernešimą į ląsteles ankstyvose ūmaus inkstų nepakankamumo stadijose, netgi nuo išemijos ar iškart po jo pašalinimo. Sinergetinis poveikis pastebimas naudojant kalcio kanalų inhibitorius kartu su medžiagomis, galinčiomis į laisvąsias radikalas, tokias kaip glutationas, spąstais. Jonai [Mg 2+], adenino nukleotidai apsaugo mitochondrijas nuo pažeidimų.

Inkstų išemijos laipsnis koreliuoja su struktūriniais kanalėlių epitelio pokyčiais, gali išsivystyti atskirų nefrocytų vakuuminis degeneracija arba nekrozė. Vakuuminė distrofija pašalinama per 15 dienų po žalingo veiksnio nutraukimo.

Dėl inkstų išemijos pasireiškia ūminis inkstų nepakankamumas, tai yra antrinė priežastis, kai inkstų perfuzija yra pagrindinė sutrikusi arba dėl šių priežasčių:

inkstų uždegimas (glomerulonefritas, intersticinis nefritas, vaskulitas);

endo ir eksotoksinai (narkotikai, spinduliuotės medžiagos, sunkiųjų metalų druskos - gyvsidabrio, švino, arseno, kadmio ir tt junginiai, organiniai tirpikliai, etilenglikolis, tetrachloridas, gyvūniniai ir augaliniai nuodai;

Renovaskuliarinės ligos (inkstų arterijos trombozė ir embolija, išardanti aortos aneurizma, dvipusis inkstų venų trombozė);

pigmentemija - hemoglobinoemija (intravaskulinė hemolizė) ir mioglobinemija (trauminė ir ne trauminė rabdomiolizė);

Šio tipo ūminio inkstų nepakankamumo atveju būdinga ūmi tubulinė nekrozė, sukelta išemijos ar nefrotoksiškumo, kuri yra nustatyta ant inkstų kanalėlių ląstelių. Visų pirma, pažeisti proksimaliniai kanalėliai, atsiranda epitelio distrofija ir nekrozė, po to pasireiškia vidutiniai inkstų interstito pokyčiai. Glomerulų pažeidimai paprastai yra nedideli.

Iki šiol apibūdinta daugiau kaip 100 nefrotoksinų, kurie turi tiesioginį žalingą poveikį inkstų kanalėlių ląstelėms (ūminė tubulinė nekrozė, apatinės nefrozės nefrozė, vazomotorinė vasopatija). Ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia nefrotoksinis poveikis, sudaro apie 10% visų pacientų patekimo į ūmus hemodializacijos centrus.

Nefrotoksiškumas tubuloepitelialnyh gali sugadinti struktūrų įvairaus laipsnio - pagal distrofija (hidropinis, vacuolar, balionas, riebalinis, gialinokapelnaya) dalinėmis arba masyvi kraujo krešėjimo nekrozės nephrocytes. Šie pokyčiai atsiranda kaip bus vėl absorbcijos ir nusėdimą makro ir mikro-dalelių citoplazmoje, ir nustatantis ląstelių membranos rezultatas ir citoplazmą nephrotoxins filtruojamas per glomerulų filtrą. Dystrofijos atsiradimą lemia aktyvus faktorius.

Nefrotoksiškumas nuodų "tiolio grupė" (junginiai gyvsidabrio, chromo, vario, aukso, kobalto, cinko, švino, bismuto, ličio, urano, kadmio, ir arseno) pasireiškia blokadą sulfhidrilo (tiolio) grupes fermento ir struktūrinio proteino ir plazmokoaguliruyuschim poveikio, kuris sukelia masyvi kanalėlių koaguliacinė nekrozė. Sublimas sukelia selektyvų inkstų pažeidimą - "subliuoja nefrozę". Kitos šios grupės medžiagos neatskiriamos nuo veikimo selektyvumo ir pažeidžia inkstų, kepenų ir raudonųjų kraujo ląstelių audinį. Pavyzdžiui, funkcija apsinuodijimo vario sulfatas, dichromatus, vandenilis yra Arsenas derinys Koaguliacinė nekrozės proksimalinių kanalėlių epitelio su ūmaus nefroze hemoglobinuric. Jei yra apsinuodijimo bichromatu ir arseno vandeniliu, atsiranda centrolibulinė kepenų nekrozė su cholemija ir helatu.

Apsinuodijimas etilo glikoliu ir jo dariniai pasižymi negrįžtamu intracellular struktūrų sunaikinimu, vadinamu balionų distrofija. Etileno glikolis ir jo skilimo produktai reabsorbuojami inkstų kanalėlių epitelio ląstelėmis, ir jose susidaro didelis vakuumelis, kuris perkelia ląstelių organoletus kartu su branduoliu į bazinius skilvelius. Toks distrofija, kaip taisyklė, baigiasi kolituojančia nekrozija ir visiškai praranda paveiktų kanalėlių funkciją. Taip pat įmanoma sugadintą ląstelės dalį su vakuumu suskaidyti, o išsaugoti baziniai skyriai su stumiamu šaltiniu gali būti atsinaujinimo šaltinis.

Po apsinuodijimo dichloretanu, rečiau su chloroformu, kartu su proksimalinių, distalinių kanalų ir Henle kilpa nefrocitų (ūmios lipidinės nefrozės) degeneracija. Šie nuodai turi tiesioginį toksinį poveikį citoplazmui, keičia jame esančių baltymų-lipidų kompleksų santykį, kurį lydina tubulinės reabsorbcijos slopinimas.

Baltymų pigmento agregatų (hemoglobino, mioglobino) reabsorbcija proksimalinių ir distalinių kanalėlių epitelio ląstelėse sukelia haliono lašelių distrofiją. Pigmento baltymai, išfiltruoti per glomerulinį filtrą, judėti išilgai kanalėlių ir palaipsniui nusėda ant šepetėlio sienelės proksimalinėse vamzdelėse, iš dalies absorbuojami nefrocitais. Pigmento granulių epitelinių ląstelių kaupimosi lydi dalinio sunaikinimo apikalinių citoplazminių skyrių ir jų izoliuojant į kanalėlių šepečio sienos, kur granulių ir suformuotų glybchatye pigmento cilindrų spindžio. Procesas vyksta per 3-7 dienas. Per šį laikotarpį neabsorbuojamos pigmento masės kanalėlių liumenyje yra suspaustos, perkeliamos į Henle kilpos ir distalinius kanalus. Epitelio ląstelių apytekliuose regionuose, perpildytuose pigmento granulėmis, atsiranda dalinė nekrozė. Atskirtos pigmento granulės paverčiamos feritinu ir ilgai laikomos citoplazmu.

Aminoglikozidų (kanamicino, gentamicino, monomicino, neomicino, tobaricino ir kt.) Nefrotoksiškumas yra susijęs su laisvųjų amino grupių buvimu molekulėse šoninėse grandinėse. Aminoglikozidai organizme metabolizuojami, o 99% iš jų išsiskiria nepakitę su šlapimu. Filtruotos aminoglikozidai yra fiksuotas ant viršūnės membranos proksimalinių kanalėlių ląstelių ir Henle linijų, jungiasi prie absorbuoti pinocytosis ir izoliuotą lizosomose kanalėlių epitelio pūslelių. Vaisto koncentracija žievėje yra didesnė nei plazmoje. Už aminoglikozidų inkstų pažeidimo, charakterizuojamos anijoninėse fosfolipidų membranų didėja, ypač, fosfatidil buvimo, žalos mitochondrijų membranų, lydimas intraceliulinės kalio ir magnio, sutrikus oksidacinio fosforilinimo ir energijos deficito praradimo. Šių pokyčių derinys sukelia vamzdinio epitelio nekrozę.

Tai būdinga tai, kad [Ca 2+] jonai užkerta kelią aminoglikozidų fiksacijai šepečio sienelėje ir taip sumažina jų nefrotoksiškumą. Pažymima, kad vamzdinis epitelis, kuris atsinaujina po aminoglikozidų sugadinimo, tampa atsparus šių vaistų toksiniam poveikiui.

Terapija su osmoziniais diuretiniais (gliukozės, karbamido, dekstrano, manitolio ir kt. Tirpalai) gali būti sudėtinga nefrocytų hidrofuziniu ir vakuuminiu degeneracija. Tuo pačiu metu, proksimalinėse kanalėlėse, osmozinis skysčių gradientas iš abiejų kanalėlių ląstelių dalių pasikeičia - kraujagysles prausina kanalus ir laikiną šlapimą. Todėl galima perkelti vandenį į vamzdelių epitelio ląsteles iš peritubulio kapiliarų arba iš laikinos šlapimo. Epitelio ląstelių hidropija, naudojant osmosinius diuretinus, išlieka ilgą laiką ir paprastai yra susijusi su daliniu osmosiškai aktyvių medžiagų reabsorbcija ir jų išlaikymu citoplazmoje. Vandens sulaikymas ląsteje dramatiškai sumažina jo energijos potencialą ir funkcionalumą. Taigi, osmotinė nefrozė nėra ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo priežastis, bet jos nepageidaujamas gydymo poveikis arba energetikos substratų prisotinimas organizme parenteraliniu hipertoninių tirpalų vartojimu.

Šlapimo sudėtis su OPN inkstu kompozicija panaši į glomerulų filtratą: mažas savitasis svoris, mažas osmoliacija. [Na +] kiekis šlapime padidėja dėl jo pakartotinio įsisavinimo.

Prenalinis ūminis inkstų nepakankamumas atsiranda dėl šlapimo nutekėjimo per šlapimo takus pažeidimo dėl šių sutrikimų:

šlapimo takų okliuzija su kalciu ar kraujo krešuliais;

šlapimo pūslės ar šlapimtakio sutrikimas, esantis už šlapimo takų esančio naviko;

Šlapimo nutekėjimo sutrikimas yra susijęs su šlapimo takų (šlapimo takų, dubens, puodelių, surinkimo vamzdelių, vamzdelių) pertekliumi ir refliukso sistemos įtraukimu. Šlapimo takų srautas iš šlapimo takų į intersticinį inkstų parenchimo plotą (pielorenalinis refliuksas). Tačiau ryškios edemos nepastebima dėl skysčio nutekėjimo per venų ir limfinių kraujagyslių sistemas (pelioveno refliuksą). Todėl hidrostatinis spaudimas ant vamzdelių ir glomerulų yra labai vidutinio sunkumo, o filtravimas šiek tiek sumažintas. Gali pasireikšti perikanalinio kraujo tėkmės sutrikimai, nepaisant anurijos, inkstų funkcija išlieka. Pašalinus kliūtį šlapimo nutekėjimui, atstatomas diurezė. Jei sustingimo trukmė neviršija trijų dienų, ūminio inkstų nepakankamumo pasekmė po šlapimo takų patenkėjimo greitai išnyksta.

Su ilgalaikiu okliuzija ir dideliu hidrostatiniu slėgiu yra sutrikdyta filtravimas ir perkutaninis kraujo tekėjimas. Šie pokyčiai, kartu su nuolatiniais refliuksais, prisideda prie intersticinės edemos ir kanalėlių nekrozės vystymosi.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo klinikinis eiga yra tam tikras modelis ir sustojimas nepriklausomai nuo priežasties, dėl kurios jis pasireiškė.

1 etapas - trumpa ir baigiasi pasibaigus veiksniui;

2 etapas - oliganurija (išsiskyręs su šlapimu neviršija 500 ml per parą), azotemija; ilgesnės trukmės oligurijos atveju (iki 4 savaičių) smarkiai padidėja kortikos nekrozės tikimybė;

3-asis etapas - poliūrijos laikotarpis - diurezės atstatymas su poliureja (išsiunčiamas šlapimo kiekis viršija 1800 ml per dieną);

4 etapas - inkstų funkcijos atkūrimas. Klinikiniu požiūriu, antrasis etapas yra pats sunkiausias.

Išskleistinė ir ląstelinė perhidratacija atsiranda, išskirtinė inkstų nepakankamumo acidozė (priklausomai nuo kanaliko pažeidimo vietos, galima 1, 2 ir 3 tipų acidozė). Pirmasis hiphidratacijos požymis yra dusulys dėl intersticinės ar kardiogeninės plaučių edemos. Šiek tiek vėliau skystis pradeda kauptis ertmėje, atsiranda hidrotoraksas, ascitas, apatinių galūnių edema ir juosmens sritis. Tai lydimi ryškūs kraujo biocheminių parametrų pokyčiai: azotemija (kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties koncentracijos padidėjimas), hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hiperagemija, hiperfosfatemija.

Kreatinino koncentracija kraujyje padidėja, nepriklausomai nuo paciento mitybos pobūdžio ir baltymų skilimo intensyvumo. Todėl kreatinemijos laipsnis suteikia idėjų apie ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir prognozę. Raumenų audinio katabolizmo ir nekrozės laipsnis rodo hiperurikemiją.

Hiperkalemija atsiranda dėl sumažėjusio kalio išsiskyrimo, padidėjusio kalio išleidimo iš ląstelių ir besivystančios inkstų acidozės. Hiperkalemija 7,6 mmol / l kliniškai pasireiškia širdies ritmo sutrikimais, iki visiškai nutraukus širdį; yra hipporefekcija, sumažinamas raumens sužadinimo lygis, paskatinus raumenų paralyžius.

Hiperkalemijos elektrokardiografiniai parametrai: T banga - didelis, siauras, ST linija susilieja su T banga; P bangos išnykimas; QRS komplekso išplėtimas.

Hiperfosfatemija, kurią sukelia fosfatų išsiskyrimas. Hipokalcemijos genas išlieka neaiškus. Paprastai kalcio fosfato homeostazės pasikeitimai yra besimptomiai. Tačiau su greitu acidozės korekcija pacientams, kuriems yra hipokalcemija, gali pasireikšti tetanija ir priepuoliai. Hiponatremija yra susijusi su vandens susilaikymu arba pernelyg dideliu jo vartojimu. Nėra absoliutaus natrio trūkumo organizme. Hipersulfatemija, hiperamagnesemija, kaip taisyklė, yra besimptomiai.

Per kelias dienas išsivysto anemija, kurios atsiradimą sukelia hiperhidracija, raudonųjų kraujo ląstelių hemolizė, kraujavimas ir eritropoetino gamybos slopinimas kraujyje cirkuliuojančių toksinų. Anemija paprastai yra derinama su trombocitopenija.

Antrasis etapas būdingas uremijos požymių atsiradimui, kuriame vyrauja virškinamojo trakto simptomai (apetito stoka, pykinimas, vėmimas, pilvo pūslelinė, viduriavimas).

Su antibiotikų paskyrimu viduriavimo padidėjimo požymių pradžioje. Vėliau, dėl stiprios žarnyno hipokinezės, viduriavimas pakeičiamas vidurių užkietėjimu. 10% atvejų pastebėtas kraujavimas iš virškinimo trakto (erozija, virškinimo trakto opų, kraujavimo sutrikimai).

Laiku nustatytas gydymas apsaugo nuo komos, ureminio perikardito vystymosi.

Oligurijos stadijoje (9-11 dienų) išreiškiamos tamsios spalvos šlapimas, proteinurija ir cilindrūrija, natūūurija neviršija 50 mmol / l, šlapimo osmoliacija atitinka osmosinį plazmą. 10% pacientų, kuriems yra ūminis vaistų intersticinis nefritas, išgydomas diurezė.

Trečiam etapui būdingas diurezės atsigavimas iki 12-15 dienų nuo ligos pradžios ir poliurija (daugiau kaip 2 l per parą), kuri išlieka 3-4 savaites. Poliurezės genezė atsiranda dėl inkstų filtravimo funkcijos atstatymo ir vamzdelių nepakankamos koncentracijos. Poliurizmo stadijoje kūnas iškraunamas iš skysčio, sukaupto oligurijos laikotarpiu. Antrinis galimas dehidracija, hipokalemija ir hiponatremija. Proteinujos sunkumas yra sumažėjęs.

Diferencialinė ūminio inkstų nepakankamumo ir inkstų funkcijos nepakankamumo diagnozė

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas yra galimas grįžtamasis, staigus sutrikusio inksto ar inkstų funkcijos pabaiga. Apibūdinama visų inkstų funkcijų (sekretorinė, išmatinė ir filtravimo) pažeidimai, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai auga azotemija. Ūminio inkstų nepakankamumo vystymuisi yra 4 iš eilės einančių fazių: pradinis, oligoanurinis, diuretikas ir atstatymo periodas. Diagnozė atliekama pagal klinikinius ir biocheminius kraujo ir šlapimo tyrimus bei instrumentinius šlapimo sistemos tyrimus. Gydymas priklauso nuo ūminio inkstų nepakankamumo stadijos. Tai apima simptominę terapiją, ekstrakorporalinės hemokorreksijos metodus, optimalų kraujo spaudimą ir diurezę.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas yra galimas grįžtamasis, staigus sutrikusio inksto ar inkstų funkcijos pabaiga. Apibūdinama visų inkstų funkcijų (sekretorinė, išmatinė ir filtravimo) pažeidimai, ryškūs vandens ir elektrolitų balanso pokyčiai, greitai auga azotemija.

Skiriamos tokios apriboti formos:

  • Hemodinamika (prerenalinė). Atsiranda dėl ūminių hemodinamikos sutrikimų.
  • Parenchimas (inkstas). Priežastys yra toksinis ar išeminis plyšimas inkstų parenchimoje, rečiau - ūmus uždegiminis procesas inkstuose.
  • Obstrukcinis (po stadijos). Jis vystosi dėl ūminio šlapimo takų obstrukcijos.

Etiologija

Prerenalio ARF etiologija

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas gali išsivystyti tokiomis sąlygomis, kurios yra kartu su širdies išmetimu (plaučių embolija, širdies nepakankamumas, aritmija, širdies tamponadas, kardiogeninis šokas). Dažniausiai priežastis yra ekstebliuzinio skysčio kiekio sumažėjimas (viduriavimas, dehidracija, ūminis kraujo netekimas, nudegimai, ascitas, sukeltas kepenų cirozės). Gali atsirasti dėl sunkios vazodilatacijos, atsirandančios dėl bakterinio toksinio ar anafilaksinio šoko.

Inkstų sutrikimo etiologija

Susidaro toksinis poveikis trąšų, nuodų grybelių, vario, kadmio, urano ir gyvsidabrio druskos inkstų parenchimoje. Jis vystosi su nekontroliuoju nefrotoksinių vaistų (vaistų nuo vėžio, daugybės antibiotikų ir sulfonamidų) suvartojimu. X-raistinės medžiagos ir išvardyti vaistai, skirti įprastomis dozėmis, gali sukelti inkstų arterinį kraujo spaudimą pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi.

Be to, ši OPN forma pasireiškia tada, kai kraujyje yra daug mioglobino ir hemoglobino (sunki makrohemaglobinuurija, nesuderinamas kraujo perpylimas, ilgalaikis audinių suspaudimas traumos metu, narkotikų ir alkoholio koma). Retais atvejais inkstų nepakankamumas pasireiškia dėl uždegiminės inkstų ligos.

Ūminio inkstų nepakankamumo pogrupio etiologija

Tai atsiranda, kai mechaniškai pažeidžiamas šlapimo pratekėjimas su abipuse obstrukcija šlapimo takų akmenimis. Retai atsiranda prostatos liaukos, šlapimo pūslės ir šlapimo, navikų pažeidimų, uretrito ir periuretrito navikų, retroperitoninių audinių distrofinių pažeidimų.

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas sukelia keletą veiksnių (šokas, sepsis, kraujo perpylimas, gydymas nefrotoksiniais vaistais).

OPN simptomai

Yra keturios ūminio inkstų nepakankamumo fazės:

Paciento būklę lemia pagrindinė liga, sukelianti ūminį inkstų nepakankamumą. Klinikiniu požiūriu, pradinė fazė paprastai nenustatyta dėl būdingų simptomų trūkumo. Šiame etape atsiradęs kraujotakos žlugimas yra labai trumpas, todėl jis nepastebimas. Nespecifiniai ARF simptomai (mieguistumas, pykinimas, apetito stoka, silpnumas) yra užkimšti dėl pagrindinės ligos, sužalojimo ar apsinuodijimo atvejų.

Anurija atsiranda retai. Šlapimo išsiskyrimas yra mažesnis kaip 500 ml per dieną. Apibūdina ryški proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipertenzija, metabolinė acidozė. Yra viduriavimas, pykinimas, vėmimas. Dėl plaučių edemos dėl pernelyg didelio hidrinimo atsiranda dusulys ir drėgnas ertmės. Pacientas slopinamas, mieguistas, gali patekti į komą. Dažnai pasireiškia perikarditas, ureminis gastroenterokolitas, komplikuotas kraujavimu. Dėl sumažėjusio imuniteto pacientas yra jautrus infekcijai. Galimas pankreatitas, parotito stomatitas, pneumonija, sepsis.

Oligofluorescencinis ūminio inkstų nepakankamumo fazė susidaro per pirmąsias tris dienas po poveikio. Vėlyvas oligofluorizmo fazės vystymasis laikomas neprognozuojamu nepageidaujamu ženklu. Vidutinė šio etapo trukmė yra 10-14 dienų. Oligurijos laikotarpį galima sutrumpinti iki kelių valandų arba pailgėti iki 6-8 savaičių. Ilgesnė oligurija pasireiškia dažniau vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems kartu kraujagyslių patologija. Kai oligurinė ūminio inksto nepakankamumo stadija trunka ilgiau nei mėnesį, būtina atlikti papildomą diferencialinę diagnostiką, kad nebūtų progresuojančio glomerulonefrito, inkstų vaskulito, inkstų arterijos okliuzijos, difuzinės inkstų žievės nekrozės.

Diuretinės fazės trukmė yra apie dvi savaites. Kasdieninis diurezis palaipsniui didėja ir pasiekia 2-5 litrus. Yra laipsniškas vandens ir elektrolitų balanso atsigavimas. Galima hipokalemija dėl reikšmingo kalio kiekio šlapime.

Toliau atkuriama inkstų funkcija, kuri trunka nuo 6 mėnesių iki 1 metų.

OPN komplikacijos

Inkstų nepakankamumui būdingų sutrikimų sunkumas (skysčių susilaikymas, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas) priklauso nuo katabolizmo būklės ir oligurijos buvimo. Sunkios oligurijos metu sumažėja glomerulų filtracijos lygis, elektrolitų, vandens ir azoto metabolizmo produktų išsiskyrimas gerokai sumažėja, o tai lemia ryškesnius kraujo sudėties pokyčius.

Kai oliguurija padidina vandens ir druskos perkrovos riziką. Ūminio inkstų nepakankamumo hiperkalemijos priežastis yra nepakankamas kalio išsiskyrimas, tuo pačiu metu jis išsiskiria iš audinių. Pacientams, kurie neturi oligurijos, kalio kiekis yra 0,3-0,5 mmol per parą. Šių pacientų padidėjusi hiperkalemija gali rodyti egzogenines (kraujo perpylimas, vaistai, kalio turinčių maisto produktų kiekis dietoje) arba endogeninis (hemolizė, audinių naikinimas) kalio apkrova.

Pirmieji hiperkalemijos simptomai atsiranda, kai kalio kiekis viršija 6,0-6,5 mmol / l. Pacientai skundžiasi raumenų silpnumu. Kai kuriais atvejais susidaro mieguistinis tetraparesis. Pažymėti EKG pokyčiai. P-dantų amplitudė mažėja, P-R intervalas padidėja, ir bradikardija vystosi. Žymus kalio koncentracijos padidėjimas gali sukelti širdies sustojimą.

Pirmieji du ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo atvejai, hipokalcemija, hiperfosfatemija, silpna hiperemagemija.

Sunkios azotemijos pasekmė yra eritropoezės slopinimas. Raudonųjų kraujo ląstelių gyvenimo trukmė yra mažesnė. Normocitinė normochromic anemija vystosi.

Imuniteto slopinimas prisideda prie infekcinių ligų atsiradimo 30-70% pacientų, kuriems yra ūminis inkstų nepakankamumas. Prisijungimas prie infekcijos dar labiau apsunkina ligos eigą ir dažnai sukelia paciento mirtį. Uždegimas vystosi pooperacinių žaizdų srityje, burnos ertmės, kvėpavimo sistemos ir šlapimo takų. Dažni ūminio inkstų nepakankamumo komplikacija yra sepsis, kurį gali sukelti tiek gramneigiama, tiek gramneigiama flora.

Yra mieguistumas, sumišimas, dezorientacija, mieguistumas, pakaitomis su susijaudinimo laikotarpiais. Periferinė neuropatija dažniau pasireiškia vyresniems pacientams.

  • Širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos

Su ūminiu inkstų nepakankamumu gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas, aritmija, perikarditas, arterinė hipertenzija.

Pacientai nerimauja dėl diskomforto pojūčio pilvo ertmėje, pykinimo, vėmimo, apetito praradimo. Sunkiais atvejais išsivysto ureminis gastroenterokolitas, dažnai komplikuoja kraujavimas.

Aptikimo diagnozė

Pagrindinis ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo žymuo yra kalio ir azoto junginių padidėjimas kraujyje, atsižvelgiant į reikšmingą organizme išsiskiriančio šlapimo kiekio sumažėjimą iki anurijos būklės. Kasdienio šlapimo kiekio ir inkstų koncentracijos gebos dydis apskaičiuojamas pagal Zimnickio testo rezultatus. Svarbu stebėti tokius kraujo biochemijos rodiklius kaip karbamidas, kreatininas ir elektrolitai. Būtent šie rodikliai leidžia spręsti ūminio inkstų nepakankamumo sunkumą ir terapinių priemonių veiksmingumą.

Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo diagnozės uždavinys - nustatyti jo formą. Norėdami tai padaryti, atliekamas ultragarsinis inkstų ir šlapimo pūslės tyrimas, kuris leidžia jums nustatyti ar pašalinti šlapimo takų obstrukciją. Kai kuriais atvejais atliekamas dvišalis dubens kateterizavimas. Jei tuo pačiu metu abiejų kateterių laisvai pateko į dubens, tačiau šlapimo išskyrimas per juos nėra stebimas, yra saugu pašalinti pooperacinį ūminio inkstų nepakankamumo formą.

Jei reikia, norint įvertinti inkstų kraujotaką, išleiskite USDG inkstų indus. Įtariama tubulinė nekrozė, ūminis glomerulonefritas arba sisteminė liga yra inkstų biopsijos indikacija.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Pradinis gydymas

Pirmiausia terapija skirta pašalinti inkstų disfunkcijos priežastį. Šokoje būtina užpildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir normalizuoti kraujospūdį. Esant apsinuodymui nefrotoksiškumu, pacientai plauna skrandį ir žarnas. Šiuolaikinių urologijos gydymo metodų, tokių kaip ekstrakorporalinė hemokorreksija, naudojimas leidžia greitai išvalyti toksinus, dėl kurių atsirado ūminis inkstų nepakankamumas. Šiuo tikslu atliekama hemosorbcija ir plazmaferezė. Esant obstrukcijai, atkurkite normalią šlapimo pūslelį. Norėdami tai padaryti, atlikite akmenų pašalinimą iš inkstus ir kiaušidės, chirurginį kraujagyslių pašalinimą ir naviko pašalinimą.

Gydymas oligurijos fazėje

Siekiant stimuliuoti diurezę, pacientui skiriami furosemidai ir osmosiniai diuretikai. Injekuojamas dopaminas, kuris sumažina inkstų kraujagyslių susilpnėjimą. Nustatydamas įšvirkšto skysčio kiekį, be nuostolių šlapimo metu, vemiate ir ištuštinant žarnyne, būtina atsižvelgti į nuostolius po prakaitavimo ir kvėpavimo. Pacientas perduodamas į dietą be baltymų, apriboja kalio suvartojimą iš maisto. Žaizdos drenažas, nekrozės sričių pašalinimas. Renkantis antibiotikų dozę, reikia atsižvelgti į inkstų pažeidimo sunkumą.

Indikacijos hemodializei

Hemodializė atliekama padidinus karbamido kiekį iki 24 mmol / l, kalio - iki 7 mmol / l. Hemodializės simptomai yra uremos, acidozės ir pernelyg didelio hidratacijos simptomai. Šiuo metu, siekiant išvengti komplikacijų, kylančių dėl medžiagų apykaitos sutrikimų, nefrologai vis dažniau atlieka ankstyvą ir profilaktinę hemodializę.

Prognozė

Mirtingumas visų pirma priklauso nuo patologinės būklės, dėl kurios atsirado ūminis inkstų nepakankamumas, sunkumo. Ligos pasekmė priklauso nuo paciento amžiaus, nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio ir nuo komplikacijų. Išgyvenusiems pacientams inkstų funkcijos visiškai atkurtos 35-40% atvejų, iš dalies 10-15% atvejų. 1-3% pacientų reikalauja nuolatinės hemodializės.